solo per uso di ricerca
N. Cat.S3846
| Target correlati | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism Drug Metabolite |
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| Altro PPAR Inibitori | T0070907 GW9662 GW6471 WY-14643 (Pirinixic Acid) GSK3787 GW0742 AZ6102 Harmine Astaxanthin GSK0660 |
| Peso molecolare | 344.32 | Formula | C18H16O7 |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 22368-21-4 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | NSC 122413 | Smiles | COC1=C(C=C(C=C1)C2=CC(=O)C3=C(O2)C=C(C(=C3O)OC)O)OC | ||
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In vitro |
DMSO
: 68 mg/mL
(197.49 mM)
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| In vitro |
È stato riportato che l'Eupatilin induce l'apoptosi nelle cellule AGS di carcinoma gastrico umano e innesca anche la differenziazione di queste cellule. Il trattamento delle cellule AGS con questo composto induce l'arresto del ciclo cellulare nella fase G1 con l'induzione concomitante di p21cip1, un inibitore del ciclo cellulare. Induce anche marcatamente il fattore trefoil 1 (TFF1). Questo composto induce drasticamente la ridistribuzione delle proteine delle giunzioni strette come l'occludina e ZO-1, e la F-actina nella regione di giunzione tra le cellule. Induce anche la fosforilazione della chinasi 2 regolata dal segnale extracellulare e della chinasi p38. Questa sostanza chimica è nota per inibire la crescita delle cellule MCF-10A-ras inibendo l'espressione di regolatori del ciclo cellulare come la ciclina D1, la ciclina B1, Cdk2 e Cdc2.
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| In vivo |
Il trattamento con eupatilin diminuisce significativamente l'alanina aminotransferasi sierica e l'aspartato aminotransferasi sierica, nonché le alterazioni istologiche epatiche. Questo composto previene anche l'esaurimento del glutatione epatico e aumenta i livelli di malondialdeide indotti da lesioni da ischemia-riperfusione (IRI). Migliora l'IRI epatica acuta riducendo l'infiammazione e l'apoptosi. La somministrazione orale di questa sostanza chimica (10 mg/kg) in un paradigma terapeutico riduce significativamente l'infarto cerebrale e migliora le funzioni neurologiche nei topi sottoposti a tMCAO. La sua somministrazione riduce il numero di cellule Iba1-immunopositive nel cervello ischemico e induce i loro cambiamenti morfologici da ameboidi a ramificati nel nucleo ischemico, il che è accompagnato da una ridotta proliferazione microgliale nel cervello ischemico. Questo agente sopprime le attività di segnalazione di NF-κB nel cervello ischemico riducendo la fosforilazione di IKKα/β, la fosforilazione di IκBα e la degradazione di IκBα.
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Riferimenti |
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Istruzioni per la manipolazione
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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