solo per uso di ricerca
N. Cat.S3836
| Target correlati | Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras KRas |
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| Altro Apoptosis related Inibitori | Importazole Pitstop 2 Genipin Plumbagin Crocin Bisdemethoxycurcumin (BDMC) Sophoridine Flavone Protocatechuic acid Euphorbia factor L3 |
| Peso molecolare | 294.39 | Formula | C17H26O4 |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 23513-14-6 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | N/A | Smiles | CCCCCC(CC(=O)CCC1=CC(=C(C=C1)O)OC)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 58 mg/mL
(197.01 mM)
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| In vitro |
Il trattamento con 6-gingerolo riduce significativamente la vitalità delle cellule di cancro al colon umano, LoVo, in modo dose-dipendente. Il 6-gingerolo induce un significativo arresto della fase G2/M e ha una leggera influenza sulla fase sub-G1 nelle cellule LoVo. I livelli di ciclina A, ciclina B1 e CDK1 sono diminuiti; al contrario, i livelli dei regolatori negativi del ciclo cellulare p27Kip1 e p21Cip1 sono aumentati in risposta al trattamento con 6-gingerolo. Inoltre, il trattamento con 6-gingerolo eleva le specie reattive dell'ossigeno (ROS) intracellulari e il livello di fosforilazione di p53. Il 6-gingerolo è efficace nel sopprimere la trasformazione, l'iperproliferazione e i processi infiammatori che avviano e promuovono la carcinogenesi, così come le fasi successive della carcinogenesi, vale a dire l'angiogenesi e la metastasi. Il 6-gingerolo ha effetti citotossici diretti su colture di cellule tumorali, come le cellule di cancro colorettale, le cellule HL-60 e le cellule di cancro al seno.
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| In vivo |
Il 6-gingerolo inibisce la crescita tumorale in diversi tipi di tumori murini, come i melanomi B16F1, i carcinomi a cellule renali Renca e i carcinomi del colon CT26, stabiliti inoculando cellule tumorali sui fianchi dei topi, sebbene non porti alla completa eradicazione dei tumori. Il trattamento con 6-gingerolo di topi portatori di tumore provoca una massiccia infiltrazione di cellule T CD4 e CD8 e cellule B B220+, ma riduce il numero di cellule T regolatorie CD4+Foxp3+. I linfociti T CD8 infiltranti il tumore nei topi trattati con 6-gingerolo esprimono fortemente l'IFN-γ, un marker di attivazione delle cellule CTL CD107a, e recettori delle chemochine che sono espressi sulle cellule TH1, come CXCR3 e CCR5.
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Riferimenti |
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Istruzioni per la manipolazione
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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