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Palmitoylethanolamide PPAR Attivatore

N. Cat.: S4708

Palmitoylethanolamide (PEA, Palmidrol, N-palmitoylethanolamine) è un'ammide di acido grasso endogena e attiva selettivamente PPAR-α in vitro con un valore di EC50 di 3.1±0.4 μM.
Palmitoylethanolamide PPAR Attivatore Chemical Structure

Struttura chimica

Peso molecolare: 299.49

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Controllo Qualità (Quality Control)

Lotto: Purezza: 99.93%
99.93

Informazioni chimiche, conservazione e stabilità (Chemical Information, Storage & Stability)

Peso molecolare 299.49 Formula

C18H37NO2

Conservazione (Dalla data di ricezione)
N. CAS 544-31-0 Scarica SDF Conservazione delle soluzioni stock

Sinonimi Palmidrol|N-palmitoylethanolamine Smiles CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)NCCO

Solubilità (Solubility)

In vitro
Lotto:

Ethanol : 59 mg/mL

DMSO : 5 mg/mL (16.69 mM)
(Il DMSO contaminato da umidità può ridurre la solubilità. Utilizzare DMSO fresco e anidro.)

Water : Insoluble

Calcolatore di Molarità

Massa Concentrazione Volume Peso molecolare
Calcolatore di Diluizione Calcolatore del Peso Molecolare

In vivo
Lotto:

Calcolatore di formulazione in vivo (Soluzione chiara)

Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante l'esperimento)

mg/kg g μL

Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non c'è una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Risultati del calcolo:

Concentrazione di lavoro: mg/ml;

Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.

Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nell'aggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere all'aggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno d'acqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.

Meccanismo d'azione (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
PPARα
(In HeLa cells)
3.1 μM(EC50)
In vitro
PEA protects cultured mouse cerebellar granule cells from glutamate toxicity and enhances microglial cell motility. In the mitochondrial fraction from cells stimulated with PEA, steroidogenic acute regulatory protein (StAR) and cytochrome P450 enzyme(P450scc) expression increases, both comprising proteins considered to be involved in crucial steps of neurosteroid formation. Moreover, PEA shows a protective effect, reducing malondialdehyde formation in cells treated with L-buthionine-(S,R)-sulfoximine, a glutathione depletor and the effect of PEA is partially inhibited by finasteride, a 5a-reductase inhibitor.
In vivo
PEA attenuates inflammation in wild-type mice but has no effect in mice deficient in PPAR-α. PEA has been shown to inhibit peripheral inflammation and mast-cell degranulation as well as to exert neuroprotective and antinociceptive effects in rats and mice. These actions are accompanied by changes in nitric oxide production, neutrophil influx, and expression of proinflammatory proteins such as inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2. In addition to its known anti-inflammatory activity, PEA regulates many pathophysiological processes, including pain perception, convulsions, and neurotoxicity. In the central nervous system (CNS), where PEA is present at detectable levels, its concentrations significantly increase under pathological conditions, such as excitotoxicity, brain ischaemia and neuroinflammation.
Riferimenti

Informazioni sullo studio clinico (Clinical Trial Information)

(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2026-07-14)

Numero NCT Reclutamento Condizioni Sponsor/Collaboratori Data di inizio Fasi
NCT07609810 NOT_YET_RECRUITING
Ulcerative Colitis (UC)
Ain Shams University
2026-08-15
NCT07330765 NOT_YET_RECRUITING
Total Knee Replacement
Abdelrahman Gaber Sayed Elkhateeb
2026-01-13 PHASE1; PHASE2
NCT07772141 RECRUITING
Chronic Low-back Pain
Beni-Suef University
2026-01-01
NCT07680101 NOT_YET_RECRUITING
Degenerative Joint Disease of Knee; Rheumatoid Arthritis
Universita di Verona
2026-06
NCT07681063 NOT_YET_RECRUITING
Postoperative Cognitive Dysfunction
Fondazione IRCCS San Gerardo dei Tintori
2026-06
NCT06717867 RECRUITING
Healthy; Safety
RDC Clinical Pty Ltd
2025-01-22 PHASE2