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N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) inibitore di ROS

N. Cat.S1623

L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina, NAC, N-acetilcisteina) è un inibitore delle ROS (specie reattive dell'ossigeno) che antagonizza l'attività degli inibitori del proteasoma. È anche un inibitore della produzione del fattore di necrosi tumorale. L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina) sopprime l'attivazione di NF-κB indotta dal TNF attraverso l'inibizione delle chinasi IκB. L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina) induce l'apoptosi tramite la via dipendente dai mitocondri. L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina) inibisce la ferroptosis e la replicazione virale.Le soluzioni sono instabili e devono essere preparate al momento.
N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) TNF-alpha inibitore Chemical Structure

Struttura chimica

Peso molecolare: 163.19

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Controllo Qualità

Lotto: Purezza: 99.95%
99.95

Coltura cellulare, trattamento e concentrazione di lavoro

Linee cellulari Tipo di saggio Concentrazione Tempo di incubazione Formulazione Descrizione dellattività PMID
HUVEC cells Function assay 10μM 2h HUVECs were pretreated with 10 μM NAC for 2 hours, and then treated with 0.5 μM PCB 118. presentce of NAC for 48 hours. 28592194
HUVEC cells Function assay 2μM,4μM,8μM 90min HUVECs that were exposed with serum of P. falciparum and treated with NAC 2 µM,4 µM,8 µM. Supernatant from culture and lysed cells culture were measured for H2O2, GSH and MDA levels. 21602763
BL21 (DE3) Function assay 30 mins Inhibition of hexahistidine-tagged IMP-7 (unknown origin) expressed in Escherichia coli BL21 (DE3) cells using fluorocillin as substrate incubated for 30 mins by TECAN fluorescent plate reader analysis, IC50 = 20.7 μM. 25815530
PC12 Cytotoxicity assay 24 hrs Inhibition of 6-hydroxydopamine induced cytotoxicity in rat PC12 cells pretreated for 24 hrs assessed as elevation of intracellular glutathione level 17158454
PC12 Cytotoxicity assay 24 hrs Inhibition of hydrogen peroxide induced cytotoxicity in rat PC12 cells pretreated for 24 hrs assessed as elevation of intracellular glutathione level 17158454
NHBE Cytotoxicity assay 1 mM 18 hrs Cytoprotective activity in NHBE cells assessed as inhibition of tBHP-induced GSH depletion at 1 mM preincubated for 18 hrs followed by tBHP addition for 4 hrs by thiostar dye based fluorescence assay 27031670
HUVEC Antioxidant assay 5 mmol/L 4 hrs Antioxidant activity against H2O2-induced lipid accumulation in HUVEC cells assessed as reduction in MDA level at 5 mmol/L incubated 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs 22841280
HUVEC Antioxidant assay 5 mmol/L 4 hrs Antioxidant activity in HUVEC cells assessed as reduction in H2O2-induced GSH activity at 5 mmol/L incubated 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs 22841280
HUVEC Cytotoxicity assay 5 mmol/L 4 hrs Inhibition of H2O2-induced cytotoxicity in HUVEC cells assessed as cell viability at 5 mmol/L incubated 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs by MTT assay 22841280
HUVEC Cytotoxicity assay 5 mmol/L 4 hrs Inhibition of H2O2-induced cytotoxicity in HUVEC cells assessed as LDH release at 5 mmol/L incubated 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs by LDH assay 22841280
SH-SY5Y Neuroprotective assay 5 mM 4 hrs Neuroprotective activity in H2O2-stimulated human SH-SY5Y cells assessed as upregulation of Bax expression at 5 mM incubated for 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs by Western blotting analysis 23403085
SH-SY5Y Neuroprotective assay 5 mM 4 hrs Neuroprotective activity in H2O2-stimulated human SH-SY5Y cells assessed as downregulation of Bcl2 expression at 5 mM incubated for 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs by Western blotting analysis 23403085
HT22 Neuroprotective assay 5 mM 24 hrs Neuroprotective activity against glutamate-induced cell death in mouse HT22 cells assessed as increase in cell viability at 5 mM after 24 hrs by MTT assay 29122481
HT22 Neuroprotective assay 50 uM 10 to 12 hrs Neuroprotective activity against glutamate-induced cell death in mouse HT22 cells assessed as reduction in apoptotic cells at 50 uM after 10 to 12 hrs by Annexin V-alexa 488/propidium iodide staining based flow cytometry 29122481
HL-7702 Hepatoprotective assay 10 uM 24 hrs Hepatoprotective activity against APAP-induced cell injury in human HL-7702 cells assessed as increase in survival rate at 10 uM pre-incubated for 24 hrs before APAP addition and measured 6 hrs post APAP challenge by MTT assay 28729056
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Informazioni chimiche, conservazione e stabilità

Peso molecolare 163.19 Formula

C5H9NO3S

Conservazione (Dalla data di ricezione) 3 years -20°C powder
N. CAS 616-91-1 Scarica SDF Conservazione delle soluzioni stock Le soluzioni sono instabili. Preparare al momento o acquistare formati piccoli e preconfezionati. Riconfezionare al ricevimento.
Sinonimi N-acetylcysteine Smiles CC(=O)NC(CS)C(=O)O

Solubilità

In vitro
Lotto:

DMSO : 33 mg/mL (202.21 mM)
(Il DMSO contaminato da umidità può ridurre la solubilità. Utilizzare DMSO fresco e anidro.)

Water : 33 mg/mL

Ethanol : 33 mg/mL

Calcolatore di Molarità

Massa Concentrazione Volume Peso molecolare
Calcolatore di Diluizione Calcolatore del Peso Molecolare

In vivo
Lotto:

Calcolatore di formulazione in vivo (Soluzione chiara)

Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)

mg/kg g μL

Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Risultati del calcolo:

Concentrazione di lavoro: mg/ml;

Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.

Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.

Meccanismo dazione

Targets/IC50/Ki
NF-κB
Ferroptosis
ROS
TNF-α
In vitro

L'acetilcisteina (N-Acetylcysteine, NAC) inibisce l'attivazione della c-Jun N-terminal chinasi, della p38 MAP chinasi e delle attività dei fattori di trascrizione redox-sensibili activating protein-1 e nuclear factor kappa B che regolano l'espressione di numerosi geni. Può anche prevenire l'apoptosi e promuovere la sopravvivenza cellulare attivando la via della chinasi regolata dal segnale extracellulare, un concetto utile per il trattamento di alcune malattie degenerative. Questo composto modifica direttamente l'attività di diverse proteine attraverso la sua attività riducente.

Previene la frammentazione del DNA apoptotico e mantiene la sopravvivenza a lungo termine in assenza di altro supporto trofico nelle cellule PC12 private di siero. Previene anche la morte delle cellule PC12 e dei neuroni simpatici.

Causa riduzioni dose-dipendenti della vitalità nelle cellule muscolari lisce aortiche di ratto e umane.

Attiva la via Ras-extracellular signal-regulated kinase (ERK) nelle cellule PC12. Questo composto protegge le cellule neuronali dalla morte evocata dalla privazione di supporto trofico. Aumenta il rilascio di ossido nitrico (NO) dai depositi legati alle proteine nel tessuto vascolare. Il suo pretrattamento delle cellule PC12 interferisce con la segnalazione dipendente da NGF e la crescita dei neuriti, e si è suggerito che il NAC interferisca con i passaggi redox-sensibili nel meccanismo NGF.

In vivo

Sia nel paradigma di evitamento del footshock nel T-maze che nel compito appetitivo di pressione della leva, la N-acetilcisteina (NAC) migliora la cognizione dei topi SAMP8 di 12 mesi senza indurre effetti non specifici sull'attività motoria, sulla motivazione ad evitare lo shock o sul peso corporeo.

Riferimenti
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9592085/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12603840/
  • [6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23772801/
  • [7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1544168/
  • [8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29426002/
  • [9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30294906/
  • [10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35023619/

Informazioni sullo studio clinico

(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2024-05-22)

Numero NCT Reclutamento Condizioni Sponsor/Collaboratori Data di inizio Fasi
NCT04520139 Not yet recruiting
Ovarian Cancer|Cognitive Impairment
University of California Irvine|Jarrow Formulas Inc
December 2024 Phase 1|Phase 2
NCT06112834 Not yet recruiting
Botulism
California Department of Public Health
June 2024 Phase 2
NCT06260566 Not yet recruiting
Biliary Atresia
Sanjiv Harpavat|Baylor College of Medicine
May 2024 Phase 1
NCT06377410 Not yet recruiting
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
National University of Malaysia
May 1 2024 Not Applicable
NCT06223568 Not yet recruiting
Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck|Oropharynx|Human Papillomavirus Viruses|Drug Therapy|Cancer Vaccine
National Cancer Institute (NCI)|National Institutes of Health Clinical Center (CC)
May 15 2024 Phase 2

Supporto tecnico

Istruzioni per la manipolazione

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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