N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine)

N. catalogoS1623 Lotto:S162304

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Dati tecnici

Formula

C5H9NO3S
Peso molecolare 163.19 Numero CAS 616-91-1
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (202.21 mM)
Water 33 mg/mL (202.21 mM)
Ethanol 33 mg/mL (202.21 mM)
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina, NAC, N-acetilcisteina) è un inibitore delle ROS (specie reattive dell'ossigeno) che antagonizza l'attività degli inibitori del proteasoma. È anche un inibitore della produzione del fattore di necrosi tumorale. L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina) sopprime l'attivazione di NF-κB indotta dal TNF attraverso l'inibizione delle chinasi IκB. L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina) induce l'apoptosi tramite la via dipendente dai mitocondri. L'acetilcisteina (N-acetil-L-cisteina) inibisce la ferroptosis e la replicazione virale.Le soluzioni sono instabili e devono essere preparate al momento.
Target
NF-κB Ferroptosis ROS TNF-α
In vitro

L'acetilcisteina (N-Acetylcysteine, NAC) inibisce l'attivazione della c-Jun N-terminal chinasi, della p38 MAP chinasi e delle attività dei fattori di trascrizione redox-sensibili activating protein-1 e nuclear factor kappa B che regolano l'espressione di numerosi geni. Può anche prevenire l'apoptosi e promuovere la sopravvivenza cellulare attivando la via della chinasi regolata dal segnale extracellulare, un concetto utile per il trattamento di alcune malattie degenerative. Questo composto modifica direttamente l'attività di diverse proteine attraverso la sua attività riducente.

Previene la frammentazione del DNA apoptotico e mantiene la sopravvivenza a lungo termine in assenza di altro supporto trofico nelle cellule PC12 private di siero. Previene anche la morte delle cellule PC12 e dei neuroni simpatici.

Causa riduzioni dose-dipendenti della vitalità nelle cellule muscolari lisce aortiche di ratto e umane.

Attiva la via Ras-extracellular signal-regulated kinase (ERK) nelle cellule PC12. Questo composto protegge le cellule neuronali dalla morte evocata dalla privazione di supporto trofico. Aumenta il rilascio di ossido nitrico (NO) dai depositi legati alle proteine nel tessuto vascolare. Il suo pretrattamento delle cellule PC12 interferisce con la segnalazione dipendente da NGF e la crescita dei neuriti, e si è suggerito che il NAC interferisca con i passaggi redox-sensibili nel meccanismo NGF.

In vivo

Sia nel paradigma di evitamento del footshock nel T-maze che nel compito appetitivo di pressione della leva, la N-acetilcisteina (NAC) migliora la cognizione dei topi SAMP8 di 12 mesi senza indurre effetti non specifici sull'attività motoria, sulla motivazione ad evitare lo shock o sul peso corporeo.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[10]
  • Linee cellulari

    MCF cells

  • Concentrazioni

    5 mM

  • Tempo di incubazione

    24 h

  • Metodo

    Cells were treated with the indicated concentration of Acetylcysteine (N-Acetylcysteine, NAC) for 24 h.
Studio sugli animali:

[5]
  • Modelli animali

    Male SAMP8 mice

  • Dosaggi

    100 mg/kg

  • Somministrazione

    s.c.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11897584/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7722634/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8631978/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9592085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12603840/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23772801/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1544168/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29426002/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30294906/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35023619/

Convalida del prodotto da parte del cliente

(C) Double immunolabeling showed CK-labeled cells (green) co-expressed with 40, 6-diamidino-2-phenylindole (DAPI) (blue), scale bars are 50 μm.

Dati da [ , , Biochem Pharmacol, 2017, 146:224-232 ]

Sellecks N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) È stato citato da 246 Pubblicazioni

The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Inhibition of DEK restores hematopoietic stem cell function in Fanconi anemia [ J Exp Med, 2025, 222(3)e20241248] PubMed: 39836085
FBXO2 Alleviates Intervertebral Disc Degeneration via Dual Mechanisms: Activating PINK1-Parkin Mitophagy and Ubiquitinating LCN2 to Suppress Ferroptosis [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(36):e06150] PubMed: 40791152
PM2.5 exacerbates nasal epithelial barrier dysfunction in allergic rhinitis by inducing NLRP3-mediated pyroptosis via the AhR/CYP1A1/ROS axis [ J Hazard Mater, 2025, 492:138145] PubMed: 40209413
NCOA4-dependent ferritinophagy drives perfluorooctanoic acid-triggered renal ferroptosis in chicken embryos [ J Hazard Mater, 2025, 499:140112] PubMed: 41109030
C-FOS promotes the formation of neutrophil extracellular traps and the recruitment of neutrophils in lung metastasis of triple-negative breast cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):108] PubMed: 40148973
Multi-omics analysis of glycolytic reprogramming and ROS dynamics in host-specific responses to Salmonella Typhi infection in mice [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00345-5] PubMed: 40393644
Targeting PRDX1 impairs acute myeloid leukemic blasts and stem cells by disrupting redox homeostasis [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):627] PubMed: 40825764
Pifithrin-μ sensitizes mTOR-activated liver cancer to sorafenib treatment [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):42] PubMed: 39863613
The antitumor effects of lupenone on colon cancer and its mechanistic insights [ Phytomedicine, 2025, 145:156939] PubMed: 40669211

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