solo per uso di ricerca
N. Cat.S5516
| Target correlati | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
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| Altro Casein Kinase Inibitori | Silmitasertib (CX-4945) Silmitasertib (CX-4945) sodium salt D 4476 TBB IC261 PF-670462 TTP 22 Longdaysin PF 4800567 (E/Z)-GO289 |
| Peso molecolare | 320.21 | Formula | C14H6O8.H2O |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | 3 years -20°C powder |
|---|---|---|---|---|---|
| N. CAS | 314041-08-2 | -- | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | N/A | Smiles | C1=C2C3=C(C(=C1O)O)OC(=O)C4=CC(=C(C(=C43)OC2=O)O)O.O | ||
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In vitro |
DMSO
: 2 mg/mL
(6.24 mM)
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| Targets/IC50/Ki |
CK2
(Cell-free assay) 0.04 μM
Lyn
(Cell-free assay) 2.9 μM
PKA
(Cell-free assay) 3.5 μM
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| In vitro |
Ellagic acid (EA) è in grado di inibire la crescita di diverse cellule tumorali. L'EA ha inibito la proliferazione cellulare in modo dose-dipendente e tempo-dipendente, arrestando entrambe le linee cellulari nella fase G1 del ciclo cellulare, il che è stato causato dall'aumento di p53 e Cip1/p21 e dalla diminuzione dei livelli di ciclina D1 ed E. L'EA ha anche indotto l'apoptosi mediata dalla caspasi-3 aumentando il rapporto Bax:Bcl-2 e ha ripristinato l'anoikis nelle cellule ES-2 e PA-1. È ben noto per avere un'attività di scavenging dei radicali liberi. L'EA ha invertito la transizione epiteliale-mesenchimale sovraregolando la E-caderina e sottoregolando la Vimentina.
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| In vivo |
Uno studio di tossicità subcronica di 90 giorni ha inoltre dimostrato che la somministrazione orale di EA (9,4, 19,1, 39,1 g/kg di peso corporeo, rispettivamente) non ha indotto mortalità o segni clinici correlati al trattamento durante l'intero periodo sperimentale su ratti F344, indicando la bassa tossicità dell'EA per i mammiferi. Inoltre, l'EA esibisce potenti attività antitumorali e anticarcinogenesi verso cellule di mammella, colorettali, orali, prostatiche, pancreatiche, della vescica, del neuroblastoma, del melanoma e del linfoma. Il trattamento di topi xenotrapiantati PANC-1 con EA ha portato a una significativa inibizione della crescita tumorale e a un prolungamento del tasso di sopravvivenza dei topi.
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Riferimenti |
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Istruzioni per la manipolazione
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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