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Amiodarone HCl Potassium Channel Inibitore

N. Cat.: S1979

Amiodarone HCl è un inibitore della sodio/potassio-ATPasi e un attivatore di Autophagy, utilizzato per trattare vari tipi di disritmie cardiache.
Amiodarone HCl Potassium Channel Inibitore Chemical Structure

Struttura chimica

Peso molecolare: 681.77

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Controllo Qualità (Quality Control)

Lotto: Purezza: 99.98%
99.98

Informazioni chimiche, conservazione e stabilità (Chemical Information, Storage & Stability)

Peso molecolare 681.77 Formula

C25H29I2NO3.HCl

Conservazione (Dalla data di ricezione)
N. CAS 19774-82-4 Scarica SDF Conservazione delle soluzioni stock

Sinonimi NSC 85442 Smiles CCCCC1=C(C2=CC=CC=C2O1)C(=O)C3=CC(=C(C(=C3)I)OCCN(CC)CC)I.Cl

Solubilità (Solubility)

In vitro
Lotto:

DMSO : 100 mg/mL (146.67 mM)
(Il DMSO contaminato da umidità può ridurre la solubilità. Utilizzare DMSO fresco e anidro.)

Ethanol : 20 mg/mL

Water : Insoluble

Calcolatore di Molarità

Massa Concentrazione Volume Peso molecolare
Calcolatore di Diluizione Calcolatore del Peso Molecolare

In vivo
Lotto:

Calcolatore di formulazione in vivo (Soluzione chiara)

Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante l'esperimento)

mg/kg g μL

Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non c'è una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Risultati del calcolo:

Concentrazione di lavoro: mg/ml;

Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.

Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nell'aggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere all'aggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno d'acqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.

Meccanismo d'azione (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Potassium channel
In vitro

Amiodarone possesses an inhibitory effect on the fast sodium channel as well as on the slow calcium channel. Amiodarone also has non-competitive antisympathetic effects, and modulates thyroid function and phospholipid metabolism. Amiodarone penetrates deeply into the lipid matrix of the membrane, and is released from cardiac tissues very slowly when washed out. Amiodarone (44–88 μM) depresses Vmax of guinea pig papillary muscle without affecting the resting membrane potential, and that this Vmax inhibition is enhanced in a frequency- or use-dependent manner like Class I antiarrhythmic drugs. Amiodarone (50–88 μM) is also found to suppress the depolarization-induced spontaneous action potentials (abnormal automaticity) in ventricular muscles and in Purkinje fibers.

In vivo

Amiodarone (1.25–25 mg/kg) results in a decrease in sinus rate, a prolongation of effective and functional refractory periods of the atrioventricular node, and a frequency-dependent conduction delay in the atrioventricular node and in the ventricle of anesthetized dogs. Amiodarone (50 mg/kg/day, i.p. for 3–4 weeks) results in significant decreases in the current density of iK and ito in ventricular cells without affecting iCa and iK1 densities in rabbit. Amiodarone (AM) inhibits intracellular conversion from thyroxine (T4) to triiodothyronine (T3) via 5′-deiodination (5′DI) without affecting intracellular conversion from T4 to reverse T3 (rT3). 

Riferimenti

Informazioni sullo studio clinico (Clinical Trial Information)

(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2026-02-17)

Numero NCT Reclutamento Condizioni Sponsor/Collaboratori Data di inizio Fasi
NCT03868150 RECRUITING
Postoperative Atrial Fibrillation
Stanford University
2017-03-01 PHASE4
NCT05841056 RECRUITING
Atrial Fibrillation New Onset
Population Health Research Institute
2024-06-13 PHASE3
NCT06322017 RECRUITING
Atrial Fibrillation
Nantes University Hospital
2024-04-09
NCT07519161 NOT_YET_RECRUITING
Atrial Fibrillation
Shanghai East Hospital
2026-04-07
NCT07405671 NOT_YET_RECRUITING
Atrial Fibrillation (AF); Coronary Artery Disease
Universitaire Ziekenhuizen KU Leuven
2026-09 PHASE4
NCT04748991 NOT_YET_RECRUITING
Atrial Fibrillation; Post-cardiac Surgery
University of Calgary
2026-09 PHASE3