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Amiodarone HCl Potassium Channel inibitore

N. Cat.S1979

Amiodarone HCl è un inibitore della sodio/potassio-ATPasi e un attivatore di Autophagy, utilizzato per trattare vari tipi di disritmie cardiache.
Amiodarone HCl Potassium Channel inibitore Chemical Structure

Struttura chimica

Peso molecolare: 681.77

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Controllo Qualità

Lotto: Purezza: 99.98%
99.98

Informazioni chimiche, conservazione e stabilità

Peso molecolare 681.77 Formula

C25H29I2NO3.HCl

Conservazione (Dalla data di ricezione)
N. CAS 19774-82-4 Scarica SDF Conservazione delle soluzioni stock

Sinonimi NSC 85442 Smiles CCCCC1=C(C2=CC=CC=C2O1)C(=O)C3=CC(=C(C(=C3)I)OCCN(CC)CC)I.Cl

Solubilità

In vitro
Lotto:

DMSO : 100 mg/mL (146.67 mM)
(Il DMSO contaminato da umidità può ridurre la solubilità. Utilizzare DMSO fresco e anidro.)

Ethanol : 20 mg/mL

Water : Insoluble

Calcolatore di Molarità

Massa Concentrazione Volume Peso molecolare
Calcolatore di Diluizione Calcolatore del Peso Molecolare

In vivo
Lotto:

Calcolatore di formulazione in vivo (Soluzione chiara)

Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)

mg/kg g μL

Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Risultati del calcolo:

Concentrazione di lavoro: mg/ml;

Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.

Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.

Meccanismo dazione

Targets/IC50/Ki
Potassium channel
In vitro

L'amiodarone possiede un effetto inibitorio sul canale del sodio rapido così come sul canale del calcio lento. L'amiodarone ha anche effetti antisimpatici non competitivi e modula la funzione tiroidea e il metabolismo dei fosfolipidi. L'amiodarone penetra in profondità nella matrice lipidica della membrana ed è rilasciato molto lentamente dai tessuti cardiaci durante il lavaggio. L'amiodarone (44–88 μM) deprime la Vmax del muscolo papillare di cavia senza influenzare il potenziale di membrana a riposo, e questa inibizione della Vmax è aumentata in modo dipendente dalla frequenza o dall'uso, come i farmaci antiaritmici di Classe I. L'amiodarone (50–88 μM) è anche in grado di sopprimere i potenziali d'azione spontanei indotti dalla depolarizzazione (automaticità anomala) nei muscoli ventricolari e nelle fibre di Purkinje.

In vivo

L'amiodarone (1,25–25 mg/kg) provoca una diminuzione della frequenza sinusale, un prolungamento dei periodi refrattari effettivi e funzionali del nodo atrioventricolare e un ritardo di conduzione dipendente dalla frequenza nel nodo atrioventricolare e nel ventricolo di cani anestetizzati. L'amiodarone (50 mg/kg/die, i.p. per 3–4 settimane) provoca diminuzioni significative della densità di corrente di iK e ito nelle cellule ventricolari senza influenzare le densità di iCa e iK1 nel coniglio. L'amiodarone (AM) inibisce la conversione intracellulare di tiroxina (T4) in triiodotironina (T3) tramite 5'-deiodinazione (5'DI) senza influenzare la conversione intracellulare di T4 in T3 inversa (rT3).

Riferimenti

Informazioni sullo studio clinico

(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2024-05-22)

Numero NCT Reclutamento Condizioni Sponsor/Collaboratori Data di inizio Fasi
NCT06067438 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation|Esophageal Carcinoma
OHSU Knight Cancer Institute
May 1 2024 Phase 2
NCT05841056 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation New Onset
Population Health Research Institute
May 31 2024 Phase 3
NCT05852704 Recruiting
Chronic Coronary Syndrome|Atrial Fibrillation
Region Örebro County|Odense University Hospital|Aarhus University Hospital|Örebro University Sweden|Sahlgrenska University Hospital Sweden|Göteborg University|University of Leeds|Skane University Hospital|London School of Hygiene and Tropical Medicine|St. Anne''s University Hospital Brno Czech Republic|Mount Sinai Hospital New York|University Hospital Linkoeping|Icahn School of Medicine at Mount Sinai
April 4 2024 Phase 3
NCT05543278 Not yet recruiting
Surgery Cardiac|Atrial Fibrillation
Massachusetts General Hospital
February 1 2024 Phase 4

Supporto tecnico

Istruzioni per la manipolazione

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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