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Glyburide (Glibenclamide) Potassium Channel inhibitor

N. Cat.: S1716

Glyburide (Glibenclamide), a known blocker of vascular ATP-sensitive K+ channels (KATP), is used in the treatment of type 2 diabetes.
Glyburide (Glibenclamide) Potassium Channel inhibitor Chemical Structure

Struttura chimica

Peso molecolare: 494

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Controllo Qualità (Quality Control)

Lotto: Purezza: 99.93%
99.93

Coltura cellulare, trattamento e concentrazione di lavoro
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Linee cellulari Tipo di saggio Concentrazione Tempo di incubazione Formulazione Descrizione dell'attività PMID
INS-1E cells Function assay 1 h Stimulation of insulin secretion in rat INS-1E cells after 1 hr by alphaLISA assay in presence of 5 mM glucose, EC50=0.003 μM
CHO cells Function assay Inhibition of human SUR1/Kir6.2 expressed in CHO cells, IC50=0.0043 μM
HEK293 cells Function assay Inhibition of OATP1B1 (unknown origin) expressed in HEK293 cells using estradiol-17beta-glucuronide substrate, IC50=1.4 μM
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Informazioni chimiche, conservazione e stabilità (Chemical Information, Storage & Stability)

Peso molecolare 494 Formula

C23H28ClN3O5S

 Conservazione (Dalla data di ricezione)
N. CAS 10238-21-8 Scarica SDF Conservazione delle soluzioni stock

Sinonimi Glibenclamide Smiles COC1=C(C=C(C=C1)Cl)C(=O)NCCC2=CC=C(C=C2)S(=O)(=O)NC(=O)NC3CCCCC3

Solubilità (Solubility)

In vitro
Lotto:

DMSO : 99 mg/mL (200.4 mM)
(Il DMSO contaminato da umidità può ridurre la solubilità. Utilizzare DMSO fresco e anidro.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Calcolatore di Molarità

Massa Concentrazione Volume Peso molecolare
Calcolatore di Diluizione Calcolatore del Peso Molecolare

In vivo
Lotto:

Calcolatore di formulazione in vivo (Soluzione chiara)

Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante l'esperimento)

mg/kg g μL

Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non c'è una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Risultati del calcolo:

Concentrazione di lavoro: mg/ml;

Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.

Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nell'aggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere all'aggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno d'acqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.

Meccanismo d'azione (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Potassium channel
In vitro
Glyburide (Glibenclamide), una sulfonilurea che ha dimostrato di bloccare il Potassium Channel modulato dall'ATP nelle cellule secernenti insulina, provoca spostamenti dose-dipendenti verso destra (fino a 100 volte) del valore di IC50 per BRL 34915 e diazoxide, e a 1 μM, abolisce la risposta di rilassamento al minoxidil solfato. Questo composto aumenta l'affinità apparente del legame delle HDL al recettore scavenger di classe B tipo I (SR-BI). Blocca l'assorbimento e l'efflusso selettivi di lipidi mediati da SR-BI con una potenza simile a quella della sua inibizione di ABCA1 (IC50 circa 275-300 mM). A 6 mM, riduce l'apertura dei canali KATP, aggravando il carico di Ca2+ solo quando applicato a miociti pretrattati con dinitrofenolo ma non quando applicato con il trattamento con dinitrofenolo. In concentrazioni di 10-500 nM, produce un'inibizione dose-dipendente del corso temporale di rilassamento degli Potassium Channel openers (PCOs). Inverte anche la rilassamento esistente da Pinacidil indipendentemente dal grado di rilassamento preesistente, ed è in grado di produrre il suo blocco indipendentemente dallo stato di attivazione del canale K+.
In vivo
S1716 aumenta in modo dose-dipendente l'escrezione urinaria di Na+ con scarse variazioni nell'escrezione urinaria di K+ dopo somministrazione i.p. (10-100 mg/kg) in ratti coscienti con carico salino. S1716 (25 mg/kg i.v.) aumenta l'escrezione di Na+ del 350% durante la prima ora post-trattamento senza influenzare l'escrezione di K+, il tasso di filtrazione glomerulare, la pressione arteriosa media o la frequenza cardiaca.
Riferimenti
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8435468/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8496833/

Informazioni sullo studio clinico (Clinical Trial Information)

(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2024-05-22)

Numero NCT Reclutamento Condizioni Sponsor/Collaboratori Data di inizio Fasi
NCT05426681 Recruiting
Acute Spinal Cord Injury
University of Kentucky
 July 7 2022 Phase 1
NCT03832595 Completed
Chronic Kidney Diseases
University of Pittsburgh|Vanderbilt University Medical Center|National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)
 May 1 2019 Not Applicable