solo per uso di ricerca
N. Cat.S3036
| Target correlati | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
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| Altro HMG-CoA Reductase Inibitori | Mevastatin SR-12813 Clinofibrate Dihydrolanosterol 7-ketocholesterol Cerivastatin sodium |
| Peso molecolare | 446.51 | Formula | C23H35O7.Na |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 81131-70-6 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | CS-514 Sodium | Smiles | CCC(C)C(=O)OC1CC(C=C2C1C(C(C=C2)C)CCC(CC(CC(=O)[O-])O)O)O.[Na+] | ||
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In vitro |
DMSO
: 89 mg/mL
(199.32 mM)
Water : 89 mg/mL Ethanol : 89 mg/mL |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| Targets/IC50/Ki |
HMG-CoA reductase
5.6 μM
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| In vitro |
Pravastatin-Na a 10 μM inibisce la sintesi degli steroli a un livello superiore al 50% nelle PBMC. La Pravastatin produce il rilassamento degli anelli aortici isolati, con vasorilassamenti massimi del 62,8% a 10 μM e una latenza di ~8 min. La Pravastatin (< 10 μM) stimola l'attività NOS e il rilascio di NO entro 10 min nelle cellule endoteliali aortiche bovine coltivate. L-arginina potenzia la produzione di NO in risposta alla Pravastatin (< 10 μM) nelle cellule endoteliali aortiche bovine coltivate. La Pravastatin determina un'inibizione dose-dipendente della sintesi del colesterolo nei macrofagi derivati da monociti umani (HMDM), macrofagi peritoneali di topo (MPM) e una linea cellulare simil-macrofagica J-774 A.1. Piccole concentrazioni di pravastatina (< 0,19 μg/mL) aumentano il tasso di esterificazione del colesterolo cellulare dopo incubazione con LDL, ma concentrazioni più elevate (< 100 μg/mL) portano a un'inibizione dell'esterificazione. La Pravastatin (< 0,5 mM) diminuisce l'attività della via Rho/ROCK negli espianti di colon e ileo umani, il che porta a una diminuzione dei livelli di mRNA di CCN2. La Pravastatin (< 1 mM) induce anche l'inibizione di CCN2 nelle cellule muscolari lisce umane primarie. La Pravastatin (< 0,5 mM) diminuisce i livelli di mRNA di collagene di tipo I e fibronectina sia negli espianti di colon e ileo umani che nelle cellule muscolari lisce umane primarie.
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| In vivo |
La Pravastatin (40 mg, dose singola) provoca una riduzione della sintesi del colesterolo nei macrofagi derivati da monociti umani del 62% nei soggetti sani e del 47% nei pazienti ipercolesterolemici. La Pravastatin (40 mg/giorno, 8 settimane) determina un'inibizione del 55% della sintesi del colesterolo e un aumento del 57% della degradazione delle LDL nei pazienti ipercolesterolemici. La Pravastatin (30 mg/kg/giorno) determina una diminuzione della lunghezza delle lesioni distrofiche del 34% e il recupero della struttura muscolare nei ratti Wistar maschi che ricevono irradiazione, associata a una diminuzione del livello di CCN2.
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Riferimenti |
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(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2024-05-22)
| Numero NCT | Reclutamento | Condizioni | Sponsor/Collaboratori | Data di inizio | Fasi |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT04356209 | Recruiting | Breast Cancer |
Institut du Cancer de Montpellier - Val d''Aurelle |
September 28 2020 | Phase 2 |
| NCT03456102 | Completed | Tuberculosis |
Johns Hopkins University |
March 9 2020 | Phase 2 |
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