solo per uso di ricerca
N. Cat.S3838
| Peso molecolare | 332.43 | Formula | C20H28O4 |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 3650-09-7 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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In vitro |
DMSO
: 66 mg/mL
(198.53 mM)
Ethanol : 66 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| In vitro |
Carnosic acid (CA) inibirebbe la vitalità cellulare di tre linee cellulari di CRC: Caco-2, HT29 e LoVo in modo dose-dipendente, con valori di IC50 nell'intervallo 24-96 μM. Il CA induce la morte cellulare per apoptosi nella linea Caco-2 dopo 24 ore di trattamento e inibisce l'adesione e la migrazione cellulare, possibilmente riducendo l'attività di proteasi secrete come l'attivatore del plasminogeno urochinasi (uPA) e le metalloproteinasi (MMPs). Il CA downregola l'espressione di COX-2 nelle cellule Caco-2 sia a livello di mRNA che di proteine. Il CA induce effetti antiossidanti e antinfiammatori in diversi tipi di cellule, come osservato sia in modelli sperimentali in vitro che in vivo. Dimostra la capacità di promuovere la protezione mitocondriale nelle cellule neurali. In vitro, il CA sopprime l'osteoclastogenesi indotta da Receptor Activator for Nuclear Factor-κ B Ligand (RANKL) e Macrophage colony-stimulating factor (M-CSF). I marcatori specifici degli osteoclasti sono inibiti dal CA. Studi di trasduzione del segnale mostrano che il CA diminuisce significativamente l'espressione di molecole che contribuiscono alla ROS e aumenta gli antiossidanti. Inoltre, il CA inattiva le p38 mitogen activated protein kinases (MAPK) indotte da RANKL e M-CSF, inibisce la fosforilazione di NF-κB, causando la down-regulation delle citochine pro-infiammatorie. Il CA migliora le cellule di leucemia promielocitica acuta attraverso l'attivazione del fattore di trascrizione nucleare E2-related factor 2 (Nrf2), che svolge un ruolo essenziale nelle risposte citoprotettive allo stress ossidativo.
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| In vivo |
Il CA down-regola significativamente la glicemia a digiuno, il livello di glucosio nel test di tolleranza al glucosio orale (OGTT) e nel test di tolleranza all'insulina (ITT), migliora la perdita ossea indotta da CIA e riduce le citochine pro-infiammatorie e le reactive oxygen species (ROS) nei topi db/db con artrite indotta da artrite indotta da collagene (CIA). Il CA potrebbe regolare lo stress del RE per migliorare la progressione della malattia. Può anche attraversare facilmente la barriera emato-encefalica ed esercitare i suoi effetti protettivi attraverso il suo potente ruolo antiossidativo.
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Riferimenti |
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Istruzioni per la manipolazione
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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