solo per uso di ricerca
N. Cat.S4701
| Target correlati | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Mitochondrial Metabolism Drug Metabolite |
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| Altro Carbohydrate Metabolism Inibitori | Bromopyruvic acid (3-BP) Lonidamine Dorzagliatin LY2608204 Voglibose 1-Deoxynojirimycin 4',7-Dimethoxy-5-Hydroxyflavone AZD1656 Nodakenetin Kaempferol-3-O-neohesperidoside |
| Peso molecolare | 164.16 | Formula | C6H12O5 |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 154-17-6 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | 2-deoxyglucose, NSC 15193, 2-Deoxy-D-arabino-hexose, D-Arabino-2-deoxyhexose | Smiles | C(C=O)C(C(C(CO)O)O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 500 mg/mL
(3045.8 mM)
Riscaldato con bagno dacqua a 50°C;
Sonicato;
Water : 83 mg/mL Ethanol : 8 mg/mL |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| Targets/IC50/Ki |
glycolysis
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| In vitro |
Il 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) attiva la funzione di AKT tramite la fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K) ed è indipendente dalla glicolisi o dall'inibizione di mTOR. I suoi trattamenti interrompono il legame tra il fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1) e la proteina legante l'IGF 3 (IGFBP3) in modo che la forma libera di IGF-1 possa essere rilasciata dal complesso IGF-1·IGFBP3 per attivare la segnalazione del recettore IGF-1 (IGF1R). L'attivazione di molte vie di sopravvivenza indotta da 2-DG può essere attenuata congiuntamente attraverso l'inibizione di IGF1R. Questo composto induce anche una fosforilazione di ERK tempo- e dose-dipendente. È facilmente trasportato nelle cellule e fosforilato dall'Hexokinase, ma non può essere ulteriormente metabolizzato e si accumula nella cellula. Ciò porta all'esaurimento di ATP e all'induzione della morte cellulare. Il 2DG sopprime significativamente la proliferazione, causa Apoptosis e riduce la migrazione delle cellule endoteliali murine, inibendo la formazione di lamellipodi e filopodi e causando la disorganizzazione dei filamenti di F-actina nelle cellule endoteliali murine.
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| In vivo |
Il trattamento di pazienti affetti da cancro con dosi relativamente elevate di 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) (superiori a 200 mg/kg) è stato ampiamente inefficace nella gestione della crescita tumorale. Gli effetti collaterali di questo composto includevano livelli elevati di glucosio nel sangue, perdita di peso progressiva con letargia e sintomi comportamentali di ipoglicemia. Aumenta la perdita del riflesso di raddrizzamento indotta dall'isoflurano nei topi. Riducendo il Metabolism, il trattamento con 2-DG può diminuire la temperatura corporea nei roditori, aumentando la sensibilità agli anestetici. Una dieta che lo conteneva ha aumentato significativamente il livello sierico di corpi chetonici e l'espressione cerebrale degli enzimi necessari per il Metabolism dei corpi chetonici. Il mantenimento bioenergetico mitocondriale indotto da 2-DG era parallelo a una riduzione simultanea dello stress ossidativo. Inoltre, i topi trattati hanno mostrato una riduzione significativa sia della proteina precursore dell'amiloide (APP) che degli oligomeri di amiloide beta (Aβ), il che era parallelo a un'espressione significativamente aumentata di α-secretasi e diminuita di γ-secretasi, indicando che questo composto ha indotto uno spostamento verso una via non amiloidogenica. Ha aumentato l'espressione dei geni coinvolti nelle vie di eliminazione, degradazione, sequestro e trasporto di Aβ. In concomitanza con una maggiore capacità bioenergetica e una ridotta carica di β-amiloide, 2-DG ha aumentato significativamente l'espressione dei fattori di crescita neurotrofici, BDNF e NGF, riducendo così la patologia nel modello murino femmina della malattia di Alzheimer.
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Riferimenti |
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(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2024-05-22)
| Numero NCT | Reclutamento | Condizioni | Sponsor/Collaboratori | Data di inizio | Fasi |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT02558140 | Completed | Neoplasms |
Hoffmann-La Roche |
October 11 2015 | Phase 1 |
| NCT01998841 | Completed | Alzheimer''s Disease |
Genentech Inc.|Banner Alzheimer''s Institute|National Institute on Aging (NIA) |
December 20 2013 | Phase 2 |
Istruzioni per la manipolazione
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