2-DG (2-Deoxy-D-glucose)

N. catalogoS4701 Lotto:S470111

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Dati tecnici

Formula

C6H12O5
Peso molecolare 164.16 Numero CAS 154-17-6
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (201.02 mM)
Water 33 mg/mL (201.02 mM)
Ethanol 8 mg/mL (48.73 mM)
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Il 2-DG (2-Deoxy-D-glucose), un analogo del glucosio, è un inibitore glicolitico con attività antivirale. Il 2-Deoxy-D-glucose induce l'apoptosi e inibisce l'espressione del recettore del virus Herpes Simplex tipo-1 (HSV-1).
Target
glycolysis
In vitro Il 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) attiva la funzione di AKT tramite la fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K) ed è indipendente dalla glicolisi o dall'inibizione di mTOR. I suoi trattamenti interrompono il legame tra il fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1) e la proteina legante l'IGF 3 (IGFBP3) in modo che la forma libera di IGF-1 possa essere rilasciata dal complesso IGF-1·IGFBP3 per attivare la segnalazione del recettore IGF-1 (IGF1R). L'attivazione di molte vie di sopravvivenza indotta da 2-DG può essere attenuata congiuntamente attraverso l'inibizione di IGF1R. Questo composto induce anche una fosforilazione di ERK tempo- e dose-dipendente. È facilmente trasportato nelle cellule e fosforilato dall'Hexokinase, ma non può essere ulteriormente metabolizzato e si accumula nella cellula. Ciò porta all'esaurimento di ATP e all'induzione della morte cellulare. Il 2DG sopprime significativamente la proliferazione, causa Apoptosis e riduce la migrazione delle cellule endoteliali murine, inibendo la formazione di lamellipodi e filopodi e causando la disorganizzazione dei filamenti di F-actina nelle cellule endoteliali murine.
In vivo Il trattamento di pazienti affetti da cancro con dosi relativamente elevate di 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) (superiori a 200 mg/kg) è stato ampiamente inefficace nella gestione della crescita tumorale. Gli effetti collaterali di questo composto includevano livelli elevati di glucosio nel sangue, perdita di peso progressiva con letargia e sintomi comportamentali di ipoglicemia. Aumenta la perdita del riflesso di raddrizzamento indotta dall'isoflurano nei topi. Riducendo il Metabolism, il trattamento con 2-DG può diminuire la temperatura corporea nei roditori, aumentando la sensibilità agli anestetici. Una dieta che lo conteneva ha aumentato significativamente il livello sierico di corpi chetonici e l'espressione cerebrale degli enzimi necessari per il Metabolism dei corpi chetonici. Il mantenimento bioenergetico mitocondriale indotto da 2-DG era parallelo a una riduzione simultanea dello stress ossidativo. Inoltre, i topi trattati hanno mostrato una riduzione significativa sia della proteina precursore dell'amiloide (APP) che degli oligomeri di amiloide beta (Aβ), il che era parallelo a un'espressione significativamente aumentata di α-secretasi e diminuita di γ-secretasi, indicando che questo composto ha indotto uno spostamento verso una via non amiloidogenica. Ha aumentato l'espressione dei geni coinvolti nelle vie di eliminazione, degradazione, sequestro e trasporto di Aβ. In concomitanza con una maggiore capacità bioenergetica e una ridotta carica di β-amiloide, 2-DG ha aumentato significativamente l'espressione dei fattori di crescita neurotrofici, BDNF e NGF, riducendo così la patologia nel modello murino femmina della malattia di Alzheimer.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[1]
  • Linee cellulari

    H460 or H157 cells

  • Concentrazioni

    5 mM

  • Tempo di incubazione

    48 h

  • Metodo

    H460 or H157 cells (2×103) are seeded in 96-well cell culture plates and treated with 5 mM 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) only, 5 or 10 μM IGF1R inhibitor II only, or a combination of it and IGF1R inhibitor II. Cell growth inhibition is determined after 48 h by the CellTiter 96® AQueous nonradioactive cell proliferation assay.
Studio sugli animali:

[3]
  • Modelli animali

    Adult C57BL/6J mice

  • Dosaggi

    1000 mg/kg

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19574224/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19032781/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25390277/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21747957/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26398947/

Convalida del prodotto da parte del cliente

(B) 2-DG activates AMPK and suppresses H3K27me3, PRC2 of ovarian cancer cells in normoglycemic condition.

Dati da [ , , Int J Oncol, 2018, 52(6):1899-1911 ]

Sellecks 2-DG (2-Deoxy-D-glucose) È stato citato da 97 Pubblicazioni

The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Mitochondrial-cytochrome c oxidase II promotes glutaminolysis to sustain tumor cell survival upon glucose deprivation [ Nat Commun, 2025, 16(1):212] PubMed: 39747079
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
Aldehyde Dehydrogenase 2 Lactylation Aggravates Mitochondrial Dysfunction by Disrupting PHB2 Mediated Mitophagy in Acute Kidney Injury [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(8):e2411943] PubMed: 39737891
Energy Deficiency-Induced ATG4B Nuclear Translocation Inhibits PRMT1-Mediated DNA Repair and Promotes Leukemia Progression [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(40):e09838] PubMed: 40788108
Lactylation of CREB is required for FSH-induced proliferation and differentiation of ovarian granulosa cells [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(17)gkaf882] PubMed: 40966521
A CD147-targeted small-molecule inhibitor potentiates gemcitabine efficacy by triggering ferroptosis in pancreatic ductal adenocarcinoma [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102292] PubMed: 40834852
PDK4-driven lactate accumulation facilitates LPCAT2 lactylation to exacerbate sepsis-induced acute lung injury [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01585-6] PubMed: 41057687
Glycolysis Induces Abnormal Transcription Through Histone Lactylation in T-lineage Acute Lymphoblastic Leukemia [ Genomics Proteomics Bioinformatics, 2025, qzaf029] PubMed: 40193528
HIF-1-mediated macrophage metabolic reprogramming promotes AKI to CKD transition [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5936-5955] PubMed: 41079928

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