solo per uso di ricerca
N. Cat.S4740
| Target correlati | Adrenergic Receptor AChR COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) GluR |
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| Altro 5-HT Receptor Inibitori | WAY-100635 Maleate Serotonin (5-HT) HCl Puerarin BRL-15572 Dihydrochloride SB269970 HCl Ketanserin RS-127445 Nuciferine Flopropione BRL-54443 |
| Peso molecolare | 216.17 | Formula | C10H9O4.Na |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 24276-84-4 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | Ferulic acid sodium salt | Smiles | COC1=C(C=CC(=C1)C=CC(=O)[O-])O.[Na+] | ||
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In vitro |
Water : 43 mg/mL
DMSO
: 2 mg/mL
(9.25 mM)
Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| In vitro |
Il SF è stabile e idrosolubile. In vitro, il SF (0,4 mg/mL) inibisce l'aggregazione piastrinica indotta da adenosina difosfato (ADP) o collagene. A 1 mg/mL il SF inibisce l'aggregazione piastrinica indotta dalla trombina e il rilascio di [3H]5-HT da piastrine marcate. Il meccanismo d'azione del SF sembra essere mediato dall'inibizione della cicloossigenasi e della TXA2 sintasi. In vitro il SF inibisce la produzione di malondialdeide (MDA) perossido lipidico dalle piastrine di ratti, inibisce l'emolisi indotta da MDA e radicali idrossilici (OH·), e nelle membrane eritrocitarie inibisce la perossidazione lipidica indotta da perossido di idrogeno (H2O2) e anioni superossido (O2-). Il SF è uno scavenger diretto dei radicali liberi dell'ossigeno. Il SF si è dimostrato agire come un nuovo antagonista non peptidico dell'endotelina e prevenire il legame dell'ET-1 al suo recettore.
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| In vivo |
Il SF ha attività antitrombotiche, inibitorie dell'aggregazione piastrinica e antiossidanti negli animali e negli esseri umani. Nella tossicità epatica indotta da etanolo, tetracloruro di carbonio, paracetamolo o prednisolone nei topi, il SF, 0,1 g/kg per via intragastrica, quotidianamente per 10 giorni, inibisce l'aumento del contenuto di MDA dei perossidi lipidici epatici e allevia le lesioni epatiche stabilizzando i livelli di glutatione (GSH) e degli enzimi correlati. Nel danno ossidativo renale indotto da glicerolo nei topi, il SF a 0,2 g/kg i.p., inverte l'aumento del contenuto di MDA renale e la diminuzione del contenuto di GSH, glutatione perossidasi (GSH-Px), glutatione S-transferasi (GST), catalasi (Cat) e attività SOD indotte dall'iniezione di glicerolo, e migliora l'istologia renale. Il SF ha un chiaro effetto protettivo nell'ischemia miocardica sperimentale. Nei conigli il SF riduce l'area dell'infarto miocardico sperimentale del 41% e diminuisce il consumo di ossigeno degli omogenati miocardici di cavia. Il SF ha anche un effetto protettivo nel danno da ischemia-riperfusione miocardica dei ratti. Inoltre, il SF ha un effetto anti-aterogenetico nei modelli animali. Gli effetti antiaritmici del SF sono stati dimostrati in modelli animali sperimentali di aritmia, ma non ancora in studi clinici. L'emivita di eliminazione del SF è di circa 9,86 min. La LD50 orale acuta del SF nei topi è di 3,2 g/kg.
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Riferimenti |
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Istruzioni per la manipolazione
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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