solo per uso di ricerca
N. Cat.S1988
| Target correlati | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
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| Altro Peroxidases Inibitori | ML-210 4-Aminobenzohydrazide PF-06282999 Verdiperstat JKE-1674 4-Methylesculetin MPO-IN-28 Glucosyl-vitexin Alkyne tyramide FINO2 |
| Peso molecolare | 170.23 | Formula | C7H10N2OS |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 51-52-5 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | NSC 6498, NSC 70461 | Smiles | CCCC1=CC(=O)NC(=S)N1 | ||
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In vitro |
DMSO
: 80 mg/mL
(469.95 mM)
Ethanol : 19 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| Targets/IC50/Ki |
thyroperoxidase
5'-deiodinase
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| In vivo |
L'ipotiroidismo indotto da Propylthiouracil riduce il danno ossidativo nei tessuti polmonari, epatici, renali e ileali, probabilmente a causa di ipometabolismo nei ratti, che è associato a una diminuzione della produzione di metaboliti reattivi dell'ossigeno e a un miglioramento dei meccanismi antiossidanti. Questo ipotiroidismo congenito indotto dal composto aumenta la fosforilazione della vimentina e riduce le difese antiossidanti nel testicolo immaturo di ratto. Provoca minori concentrazioni di tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), maggiori concentrazioni di ormone follicolo-stimolante (FSH) e peptidi dell'ormone luteinizzante (LH), e un aumento dell'espressione genica steroidegenica dopo 12 e 48 ore nel pesce zebra. Questo ipotiroidismo indotto dal composto è associato a una maggiore tolleranza del cuore di ratto isolato all'ischemia-riperfusione. Riduce drasticamente gli ormoni tiroidei al PND21 e ha prodotto deficit di peso corporeo che sono persistiti fino all'età adulta nei ratti in via di sviluppo. Questo composto inibisce sia la sintesi degli ormoni tiroidei nella ghiandola tiroidea sia la conversione della T4 nella sua forma attiva, la T3. Questo trattamento aumenta significativamente la TSH circolante sia al P3 che al P7. Questa esposizione di ratti adulti, a una dose che induce modeste riduzioni delle concentrazioni circolanti di T4 e nessun effetto significativo sul BDNF cerebrale, altera significativamente gli ormoni tiroidei e i livelli di BDNF ippocampale nella prole a 3 e 7 giorni dopo la nascita.
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Riferimenti |
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(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2024-05-22)
| Numero NCT | Reclutamento | Condizioni | Sponsor/Collaboratori | Data di inizio | Fasi |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT02390180 | Completed | Taste Qualities|Primary Tastes |
Purdue University |
October 2014 | -- |
| NCT01097915 | Completed | Dysgeusia |
University of Cagliari |
October 2009 | -- |
| NCT00570466 | Completed | Type 2 Diabetes |
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)|Baylor College of Medicine |
January 2008 | Not Applicable |
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