solo per uso di ricerca
N. Cat.S8317
| Target correlati | PI3K Akt GSK-3 ATM/ATR DNA-PK AMPK PDPK1 PTEN PP2A PDK |
|---|---|
| Altro mTOR Inibitori | Torin 1 Torin 2 AZD8055 Ridaforolimus (Deforolimus, MK-8669) Sapanisertib (MLN0128, INK-128) Torkinib (PP242) MHY1485 Vistusertib (AZD2014) KU-0063794 OSI-027 |
| Peso molecolare | 327.33 | Formula | C18H17NO5 |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N. CAS | 890405-51-3 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | 3-benzyl-5-((2-nitrophenoxy) methyl)-dihydrofuran-2(3H)-one | Smiles | C1C(C(=O)OC1COC2=CC=CC=C2[N+](=O)[O-])CC3=CC=CC=C3 | ||
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In vitro |
DMSO
: 65 mg/mL
(198.57 mM)
Ethanol : 19.7 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| Targets/IC50/Ki |
FKBP1A
(Cell-free assay) |
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| In vitro |
3BDO inibisce l'autofagia nelle cellule endoteliali della vena ombelicale umana (HUVEC) e nelle cellule neuronali. Sopprime il danno autofagico delle HUVEC indotto da lipopolisaccaride tramite la down-regolazione dei livelli proteici di NUPR1 (proteina nucleare, regolatore trascrizionale) e TP53 (proteina tumorale p53), la traslocazione nucleare di TP53 e la sovraproduzione di specie reattive dell'ossigeno. Questo composto attiva mTOR prendendo di mira FKBP1A (proteina legante FK506 1A, 12 kDa). Diminuisce notevolmente il livello di un RNA non codificante lungo (lncRNA) derivato dalla regione 3′ non tradotta (3′UTR) di TGFB2, noto come FLJ11812, ma non influisce sull'espressione di TGFB2. Il livello della proteina ATG13 diminuisce insieme al livello di FLJ11812 diminuito da questo composto. Inibisce l'autofagia eccessiva indotta dal peptide Aβ (25 a 35) nelle cellule neuronali PC12 e ha aumentato la fosforilazione di RPS6KB1. Questa sostanza chimica potrebbe inibire l'apoptosi e la senescenza delle EC della vena ombelicale umana (HUVEC) indotte dalla privazione di siero e del fattore di crescita basico dei fibroblasti 2. Ha protetto selettivamente le EC vascolari (VEC) e inibito la proliferazione e la migrazione delle cellule muscolari lisce vascolari (VSMC). Esso (20-60 μg/ml) potrebbe inibire l'apoptosi delle VEC e sopprimere l'espressione dell'integrina β4, ma non ha potuto deprimere il livello di ROS indotto dalla privazione di siero e FGF-2.
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| In vivo |
Gli esperimenti in vivo hanno mostrato che 3BDO aveva un buon profilo di sicurezza. Il trattamento con questo composto potrebbe ridurre significativamente il numero di autofagosomi e migliorare la funzione neuronale nei topi transgenici App e Psen1. Ha attivato mTOR in vivo e diminuito il livello della proteina ATG13 nell'endotelio della placca di topi apoE-/-. Non influisce sull'attività di mTOR e sull'autofagia nella linea cellulare di macrofagi RAW246.7 e nelle cellule muscolari lisce vascolari di topi apoE-/-, ma ha soppresso la morte delle cellule endoteliali della placca e ha limitato lo sviluppo dell'aterosclerosi nei topi. Questa sostanza chimica ha protetto le VEC attivando mTOR e ha quindi stabilizzato le lesioni aterosclerotiche nei topi apoE-/-.
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Riferimenti |
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Istruzioni per la manipolazione
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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