In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Convalidato dai laboratori Selleck. Se sono necessarie modifiche a questa formulazione, contattare il nostro team di vendita per test personalizzati.
3.250mg/ml
(9.93mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 65 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution
5% DMSO
95% Corn oil
Convalidato dai laboratori Selleck. Se sono necessarie modifiche a questa formulazione, contattare il nostro team di vendita per test personalizzati.
1.600mg/ml
(4.89mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 32 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)
Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
Descrizione
3BDO, un derivato del butirrolattone, potrebbe colpire FKBP1A e attivare la via di segnalazione mTOR. Inibisce l'autofagia nelle HUVEC. Questo composto inibisce l'apoptosi indotta da oxLDL.
Target
FKBP1A (Cell-free assay)
In vitro
3BDO inibisce l'autofagia nelle cellule endoteliali della vena ombelicale umana (HUVEC) e nelle cellule neuronali. Sopprime il danno autofagico delle HUVEC indotto da lipopolisaccaride tramite la down-regolazione dei livelli proteici di NUPR1 (proteina nucleare, regolatore trascrizionale) e TP53 (proteina tumorale p53), la traslocazione nucleare di TP53 e la sovraproduzione di specie reattive dell'ossigeno. Questo composto attiva mTOR prendendo di mira FKBP1A (proteina legante FK506 1A, 12 kDa). Diminuisce notevolmente il livello di un RNA non codificante lungo (lncRNA) derivato dalla regione 3′ non tradotta (3′UTR) di TGFB2, noto come FLJ11812, ma non influisce sull'espressione di TGFB2. Il livello della proteina ATG13 diminuisce insieme al livello di FLJ11812 diminuito da questo composto. Inibisce l'autofagia eccessiva indotta dal peptide Aβ (25 a 35) nelle cellule neuronali PC12 e ha aumentato la fosforilazione di RPS6KB1. Questa sostanza chimica potrebbe inibire l'apoptosi e la senescenza delle EC della vena ombelicale umana (HUVEC) indotte dalla privazione di siero e del fattore di crescita basico dei fibroblasti 2. Ha protetto selettivamente le EC vascolari (VEC) e inibito la proliferazione e la migrazione delle cellule muscolari lisce vascolari (VSMC). Esso (20-60 μg/ml) potrebbe inibire l'apoptosi delle VEC e sopprimere l'espressione dell'integrina β4, ma non ha potuto deprimere il livello di ROS indotto dalla privazione di siero e FGF-2.
In vivo
Gli esperimenti in vivo hanno mostrato che 3BDO aveva un buon profilo di sicurezza. Il trattamento con questo composto potrebbe ridurre significativamente il numero di autofagosomi e migliorare la funzione neuronale nei topi transgenici App e Psen1. Ha attivato mTOR in vivo e diminuito il livello della proteina ATG13 nell'endotelio della placca di topi apoE-/-. Non influisce sull'attività di mTOR e sull'autofagia nella linea cellulare di macrofagi RAW246.7 e nelle cellule muscolari lisce vascolari di topi apoE-/-, ma ha soppresso la morte delle cellule endoteliali della placca e ha limitato lo sviluppo dell'aterosclerosi nei topi. Questa sostanza chimica ha protetto le VEC attivando mTOR e ha quindi stabilizzato le lesioni aterosclerotiche nei topi apoE-/-.
HUVECs are cultured in M199 medium with 20% (v/v) fetal bovine serum and 10 IU/mL fibroblast growth factor 2 (FGF2) in a humidified incubator at 37 °C with 5% CO2. When HUVECs were grown to 80% confluency, cells were treated with or without this compound. HUVECs were treated with DMSO or 60 µM of this chemical for 24 h, then total RNA was extracted with use of Trizol reagent. The cDNA microarray assay in response to this compound treatment was performed.
3BDO inhibits the proliferation, epithelial-mesenchymal transition (EMT), and stemness via suppressing survivin in human glioblastoma cells
[ J Cancer, 2022, 13(4):1203-1213]
Tripterygium glycoside suppresses epithelial‑to‑mesenchymal transition of diabetic kidney disease podocytes by targeting autophagy through the mTOR/Twist1 pathway
[ Mol Med Rep, 2021, 24(2)592]
Rapamycin-Induced Autophagy Promotes the Chondrogenic Differentiation of Synovium-Derived Mesenchymal Stem Cells in the Temporomandibular Joint in Response to IL-1β
[ Biomed Res Int, 2020, 2020:4035306]
Nanoparticle ferritin-bound erastin and rapamycin: a nanodrug combining autophagy and ferroptosis for anticancer therapy.
[ Biomater Sci, 2019, 7(9):3779-3787]
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