solo per uso di ricerca
N. Cat.S2000
| Target correlati | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel GluR |
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| Altro ATPase Inibitori | (-)-Blebbistatin Thapsigargin Brefeldin A (BFA chemical) CB-5083 Golgicide A Oleic Acid Bufalin Ginsenoside Rb1 CDN1163 BTB06584 |
| Peso molecolare | 183.91 | Formula | Na3O4V |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 13721-39-6 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | N/A | Smiles | [O-][V](=O)([O-])[O-].[Na+].[Na+].[Na+] | ||
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In vitro |
Water : 10 mg/mL
DMSO
: Insoluble
Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| Targets/IC50/Ki |
(Na,K)-ATPase
40 nM
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| In vitro |
Nell'ischemia transitoria del prosencefalo, il Sodium orthovanadate salva le cellule dalla morte neuronale ritardata nella regione CA1 dell'ippocampo. Gli effetti neuroprotettivi di questo composto e dell'IGF-1 sono associati alla prevenzione della diminuzione della fosforilazione di Akt-Ser-473 nella regione CA1 osservata immediatamente dopo la riperfusione. Akt è moderatamente attivata nei corpi cellulari e nei dendriti dei neuroni piramidali dopo il trattamento con ortovanadato. Questo trattamento chimico previene anche la diminuzione della fosforilazione della protein chinasi attivata da mitogeni (MAPK). Inibisce ASK1 attraverso la via PI3-K/Akt-dipendente. Questo composto sovraregola l'attività di Akt nel cervello e, a sua volta, salva i neuroni dalla morte neuronale ritardata inibendo i segnali di morte dipendenti o indipendenti da FKHR nei neuroni.
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| In vivo |
In un modello di ratto di infarto miocardico ischemico, il sodium orthovanadate salva le cellule da lesioni da ischemia/riperfusione. Il post-trattamento con questo composto riduce la dimensione dell'infarto in modo dose-dipendente. Questo trattamento chimico migliora anche la disfunzione contrattile del ventricolo sinistro 72 ore dopo la riperfusione. L'azione citoprotettiva di questo trattamento è strettamente associata all'inibizione della rottura della fodrina. Inibisce l'attivazione della caspasi-3 indotta dall'ischemia.
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Riferimenti |
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Istruzioni per la manipolazione
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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