solo per uso di ricerca

Latrepirdine 2HCl GluR Antagonista

N. Cat.: S1245

La Latrepirdina è un antagonista neuroattivo e attivo per via orale di molteplici bersagli farmacologici, inclusi i histamine receptors, i GluR e i 5-HT receptors, utilizzato come farmaco antistaminico.
Latrepirdine 2HCl GluR Antagonista Chemical Structure

Struttura chimica

Peso molecolare: 392.37

Vai a

Controllo Qualità (Quality Control)

Lotto: Purezza: 99.96%
99.96

Informazioni chimiche, conservazione e stabilità (Chemical Information, Storage & Stability)

Peso molecolare 392.37 Formula

C21H25N3.2HCl

Conservazione (Dalla data di ricezione)
N. CAS 97657-92-6 -- Conservazione delle soluzioni stock

Sinonimi N/A Smiles CC1=CC2=C(C=C1)N(C3=C2CN(CC3)C)CCC4=CN=C(C=C4)C.Cl.Cl

Solubilità (Solubility)

In vitro
Lotto:

DMSO : 78 mg/mL (198.79 mM)
(Il DMSO contaminato da umidità può ridurre la solubilità. Utilizzare DMSO fresco e anidro.)

Ethanol : 26 mg/mL

Water : Insoluble

Calcolatore di Molarità

Massa Concentrazione Volume Peso molecolare
Calcolatore di Diluizione Calcolatore del Peso Molecolare

In vivo
Lotto:

Calcolatore di formulazione in vivo (Soluzione chiara)

Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante l'esperimento)

mg/kg g μL

Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non c'è una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Risultati del calcolo:

Concentrazione di lavoro: mg/ml;

Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.

Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nell'aggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere all'aggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno d'acqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.

Meccanismo d'azione (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
GluR
Histamine receptor
5-HT
In vitro
Latrepirdine increases succinate dehydrogenase activity (MTT-assay), mitochondrial membrane potential (DeltaPsim), and cellular ATP levels in primary mouse cortical neurons and human neuroblastoma cells (SH-SY5Y). Latrepirdine enhances mitochondrial function both in the absence and presence of stress and Dimebon-treated cells are partially protected to maintain cell viability. Latrepirdine leads to enhanced mTOR- and Atg5-dependent autophagy in cultured mammalian cells. latrepirdine stimulates MTOR- and ATG5-dependent autophagy, leading to the reduction of intracellular levels of APP metabolites, including Aβ in cultured cells. Latrepirdine stimulates the degradation of α-syn in differentiated SH-SY5Y neurons, and in mouse brain following chronic administration, in parallel with elevation of the levels of markers of autophagic activity. Latrepirdine increases intracellular ATP levels and glucose transporter 3 translocation to the plasma membrane in primary neuron.
In vivo
Latrepirdine treatment of TgCRND8 transgenic mice is associated with improved learning behavior and with a reduction in accumulation of Aβ42 and α-synuclein. Latrepirdine administration results in increased levels of the biomarkers thought to correlate with autophagy activation in the brains of TgCRND8 (APP K670M, N671L, V717F) or wild-type mice, and that treatment is associated with abrogation of behavioral deficit, reduction in Aβ neuropathology, and prevention of autophagic failure among TgCRND8 mice.
Riferimenti
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22869031/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24150226/

Informazioni sullo studio clinico (Clinical Trial Information)

(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2025-12-10)

Numero NCT Reclutamento Condizioni Sponsor/Collaboratori Data di inizio Fasi
NCT07251023 RECRUITING
Alzheimer Type Dementia
Bigespas LTD
2025-11-20 PHASE3
NCT01152216 TERMINATED
Alzheimer's Disease
Medivation, Inc.
2010-04 PHASE3
NCT01085266 TERMINATED
Huntington Disease
Medivation, Inc.
2010-02 PHASE3
NCT00954590 TERMINATED
Moderate to Severe Alzheimer
Medivation, Inc.
2009-10 PHASE3
NCT01066546 TERMINATED
Alzheimer's Disease
Pfizer
2010-04 PHASE3
NCT00975481 COMPLETED
Alzheimer's Disease; Huntington's Disease
Pfizer
2009-10 PHASE1