Thiamine HCl (Vitamin B1) Vitamin chimico

La Thiamine HCl (Vitamin B1) (50 mM), oltre al suo valore nutrizionale, induce resistenza sistemica acquisita (SAR) in riso, tabacco, cetriolo e Arabidopsis. Conferisce anche resistenza a infezioni fungine, batteriche e virali in riso, Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) e ortaggi trattati. Questo composto induce l'espressione transitoria di geni correlati alla patogenesi (PR) in riso e altre piante, e potenzia un'espressione genica PR più forte e rapida insieme a un'attivazione dell'attività della proteina chinasi C. [1] A una concentrazione di 10 μM, previene l'inibizione del raccorciamento dei miociti indotta dall'acetaldeide nei miociti ventricolari di ratto adulto, attenua efficacemente la depressione indotta dall'acetaldeide in ±dL/dt e previene il raccorciamento del tempo al picco di raccorciamento indotto dall'acetaldeide. Inoltre, inibisce l'elevazione indotta dall'acetaldeide sia nella formazione di carbonili proteici che nell'attivazione della caspasi-3 nei miociti ventricolari di ratto adulto. [2] La sua captazione è dipendente dall'energia e dalla temperatura, sensibile al pH, indipendente dal Na+ e saturabile sia a concentrazioni nanomolari (Km apparente, 30 nM) che micromolari (Km apparente, 1,72 mM) nelle cellule ARPE-19. La captazione di questo composto è regolata adattivamente dal livello di substrato extracellulare tramite meccanismi mediati trascrizionalmente che coinvolgono sia hTHTR-1 che hTHTR-2 nelle cellule ARPE-19, ed è anche regolata da una via intracellulare mediata da Ca2+-calmodulina. [3] I fibroblasti di anemia megaloblastica responsiva alla Thiamine (TRMA) vengono salvati dalla morte con 10 nM-30 nM di essa (nell'intervallo delle normali concentrazioni plasmatiche di Thiamine). I fibroblasti normali mostrano una captazione di Thiamine saturabile e ad alta affinità (Km 400 nM-550 nM; Vmax 11 pmol/min/1×10⁶ cellule), mentre i fibroblasti TRMA mancano di una captazione ad alta affinità rilevabile. A 30 nM, il tasso di captazione di questo composto da parte dei fibroblasti TRMA è 10 volte inferiore a quello del tipo selvaggio, il che spiega l'aumentata apoptosi dei fibroblasti TRMA. [4]

La carenza di Thiamine HCl (Vitamin B1) provoca l'accumulo di immunoreattività della proteina precursore dell'amiloide in neuriti gonfi all'interno o intorno alle lesioni nei ratti, o in grappoli anomali nei topi. [5]