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Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor modulatore

N. Cat.S1415

Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate è un agente antiaggregante orale della classe delle tienopiridine.
Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor modulatore Chemical Structure

Struttura chimica

Peso molecolare: 419.9

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Controllo Qualità

Lotto: Purezza: 99.98%
99.98

Informazioni chimiche, conservazione e stabilità

Peso molecolare 419.9 Formula

C16H16ClNO2S.H2SO4

Conservazione (Dalla data di ricezione)
N. CAS 120202-66-6 Scarica SDF Conservazione delle soluzioni stock

Solubilità

In vitro
Lotto:

DMSO : 83 mg/mL (197.66 mM)
(Il DMSO contaminato da umidità può ridurre la solubilità. Utilizzare DMSO fresco e anidro.)

Ethanol : 83 mg/mL

Water : Insoluble

Calcolatore di Molarità

Massa Concentrazione Volume Peso molecolare
Calcolatore di Diluizione Calcolatore del Peso Molecolare

In vivo
Lotto:

Calcolatore di formulazione in vivo (Soluzione chiara)

Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)

mg/kg g μL

Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Risultati del calcolo:

Concentrazione di lavoro: mg/ml;

Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.

Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.

Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.

Meccanismo dazione

Targets/IC50/Ki
P2Y12
In vitro
Il clopidogrel viene convertito nel suo metabolita attivo dagli enzimi del citocromo P450 (CYP). Il clopidogrel (1 μM) inibisce anche il recettore dell'EGF stimolato dall'EGF, l'espressione di PERK e la proliferazione cellulare nelle cellule RGM-1 (P<0,05), e causa molta meno inibizione della proliferazione cellulare stimolata dall'EGF nelle cellule RGM-1 con sovraespressione del recettore dell'EGF rispetto alle cellule RGM-1 (riduzione del 22% vs. 32%). Il clopidogrel aumenta il numero di vasi sanguigni, riduce la conta polimorfonucleata e diminuisce l'attacco e la perdita ossea, diminuisce anche il numero di osteoclasti in ratti sottoposti o meno a riparazione parodontale. Il clopidogrel diminuisce il contenuto di CXCL4, CXCL12 e PDGF rispetto ai ratti trattati con soluzione salina, senza influenzare CXCL5.
In vivo
Il clopidogrel (2 mg e 10 mg/kg/die) diminuisce significativamente la proliferazione delle cellule epiteliali gastriche indotta da ulcera e le espressioni stimolate da ulcera del recettore dell'EGF e della chinasi extracellulare regolata dal segnale fosforilata (PERK) al margine dell'ulcera dei ratti. Il clopidogrel migliora la funzione endoteliale e la biodisponibilità di NO nei ratti con insufficienza cardiaca congestizia. Il ratto con insufficienza cardiaca congestizia (ICC) trattato con clopidogrel mostra una fosforilazione potenziata di AKT ed eNOS. La combinazione clopidogrel/aspirina mostra solo effetti di tipo additivo sul prolungamento del tempo di sanguinamento indotto dalla transezione dell'orecchio nel coniglio, dimostrando quindi che l'inibizione combinata della cicloossigenasi e degli effetti dell'ADP fornisce un'efficacia antitrombotica marcatamente migliorata.
Riferimenti
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21287353/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9759636/

Applicazioni

Metodi Biomarcatori Immagini PMID
Western blot ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP
S1415-WB1
24058556

Informazioni sullo studio clinico

(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2024-05-22)

Numero NCT Reclutamento Condizioni Sponsor/Collaboratori Data di inizio Fasi
NCT05723926 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation|Oral Anticoagulation|Stroke|Implant
Javelin Medical|Population Health Research Institute
January 20 2025 Not Applicable
NCT06047002 Recruiting
Peripheral Arterial Disease
University of Leicester
September 29 2022 --
NCT05166538 Unknown status
Multi Vessel Coronary Artery Disease
Yonsei University
February 1 2022 Phase 4
NCT05162053 Completed
Acute Coronary Syndrome
Jiangsu vcare pharmaceutical technology co. LTD
December 9 2021 Phase 1

Supporto tecnico

Istruzioni per la manipolazione

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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