solo per uso di ricerca
N. Cat.S1415
| Target correlati | Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) |
|---|---|
| Altro P2 Receptor Inibitori | A-438079 Hydrochloride A-804598 MRS 2578 A-740003 5-BDBD Gefapixant AF-353 A-317491 Minodronic acid Diquafosol Tetrasodium |
| Peso molecolare | 419.9 | Formula | C16H16ClNO2S.H2SO4 |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 120202-66-6 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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In vitro |
DMSO
: 83 mg/mL
(197.66 mM)
Ethanol : 83 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante lesperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non cè una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nellaggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere allaggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno dacqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| Targets/IC50/Ki |
P2Y12
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| In vitro |
Il clopidogrel viene convertito nel suo metabolita attivo dagli enzimi del citocromo P450 (CYP). Il clopidogrel (1 μM) inibisce anche il recettore dell'EGF stimolato dall'EGF, l'espressione di PERK e la proliferazione cellulare nelle cellule RGM-1 (P<0,05), e causa molta meno inibizione della proliferazione cellulare stimolata dall'EGF nelle cellule RGM-1 con sovraespressione del recettore dell'EGF rispetto alle cellule RGM-1 (riduzione del 22% vs. 32%). Il clopidogrel aumenta il numero di vasi sanguigni, riduce la conta polimorfonucleata e diminuisce l'attacco e la perdita ossea, diminuisce anche il numero di osteoclasti in ratti sottoposti o meno a riparazione parodontale. Il clopidogrel diminuisce il contenuto di CXCL4, CXCL12 e PDGF rispetto ai ratti trattati con soluzione salina, senza influenzare CXCL5.
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| In vivo |
Il clopidogrel (2 mg e 10 mg/kg/die) diminuisce significativamente la proliferazione delle cellule epiteliali gastriche indotta da ulcera e le espressioni stimolate da ulcera del recettore dell'EGF e della chinasi extracellulare regolata dal segnale fosforilata (PERK) al margine dell'ulcera dei ratti. Il clopidogrel migliora la funzione endoteliale e la biodisponibilità di NO nei ratti con insufficienza cardiaca congestizia. Il ratto con insufficienza cardiaca congestizia (ICC) trattato con clopidogrel mostra una fosforilazione potenziata di AKT ed eNOS. La combinazione clopidogrel/aspirina mostra solo effetti di tipo additivo sul prolungamento del tempo di sanguinamento indotto dalla transezione dell'orecchio nel coniglio, dimostrando quindi che l'inibizione combinata della cicloossigenasi e degli effetti dell'ADP fornisce un'efficacia antitrombotica marcatamente migliorata.
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Riferimenti |
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| Metodi | Biomarcatori | Immagini | PMID |
|---|---|---|---|
| Western blot | ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP |
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24058556 |
(dati da https://clinicaltrials.gov, aggiornato il 2024-05-22)
| Numero NCT | Reclutamento | Condizioni | Sponsor/Collaboratori | Data di inizio | Fasi |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05723926 | Not yet recruiting | Atrial Fibrillation|Oral Anticoagulation|Stroke|Implant |
Javelin Medical|Population Health Research Institute |
January 20 2025 | Not Applicable |
| NCT06047002 | Recruiting | Peripheral Arterial Disease |
University of Leicester |
September 29 2022 | -- |
| NCT05166538 | Unknown status | Multi Vessel Coronary Artery Disease |
Yonsei University |
February 1 2022 | Phase 4 |
| NCT05162053 | Completed | Acute Coronary Syndrome |
Jiangsu vcare pharmaceutical technology co. LTD |
December 9 2021 | Phase 1 |
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