Ginsenoside Re Beta Amyloid inibitore

Il Ginsenoside Re inibisce l'accumulo di Ca2+ nei mitocondri durante l'ischemia/riperfusione cardiaca, che è attribuibile all'inibizione del canale Ca2+ indotta dall'ossido nitrico (NO) e all'attivazione del canale K+ nei miociti cardiaci. Questo composto attiva la NO sintasi endoteliale (eNOS) per rilasciare NO, con conseguente attivazione della corrente di K+ a rettificazione ritardata ad attivazione lenta. Tuttavia, non stimola la proliferazione delle cellule LNCaP sensibili agli androgeni e delle cellule MCF-7 sensibili agli estrogeni, implicando che questa sostanza chimica non attiva una via genomica dei recettori degli ormoni sessuali. Induce la fosforilazione di Akt nei cardiomiociti in modo concentrazione-dipendente. Questo composto è un agonista parziale di AR, ERα e PR. È un antagonista parziale, ma non un agonista, della via genomica di AR o ERα[1].

L'assorbimento del Ginsenoside Re è rapido nel tratto gastrointestinale. Questo composto può essere metabolizzato principalmente in Rh1 e F1 dalla microflora intestinale prima dell'assorbimento nel sangue; e viene rapidamente eliminato dal corpo. Nel sistema cardiovascolare, questa sostanza chimica possiede effetti negativi sulla contrattilità cardiaca e l'autoritmia, effetti antiaritmici e anti-ischemici, attività di rigenerazione angiogenica e funzioni elettrofisiologiche cardiache. Raggiunge la concentrazione plasmatica massima entro circa 45 minuti dopo somministrazione orale di polvere totale di panax notoginsenoside (TPNG) nei ratti, suggerendo un rapido assorbimento nel tratto gastrointestinale. La biodisponibilità assoluta di questo composto è del 7,06%. In uno studio farmacocinetico utilizzando topi ICR, il tempo per raggiungere la concentrazione plasmatica massima dopo somministrazione orale è di 0,4 ± 0,2 ore e la biodisponibilità orale è dello 0,19-0,28%. Questa sostanza chimica viene rapidamente eliminata dal corpo entro 0,2 ± 0,03 ore per i topi maschi e 0,5 ± 0,08 ore per le topi femmine dopo somministrazione endovenosa[2]. La sua somministrazione in topi ob/ob riduce significativamente i livelli di glucosio nel sangue a digiuno, migliora la tolleranza al glucosio e la sensibilità sistemica all'insulina senza influenzare il peso corporeo. Questi eventi sono mediati, almeno in parte, dai cambiamenti nell'espressione genica del muscolo scheletrico[3].