solo per uso di ricerca
N. Cat.: S1698
| Target correlati | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase |
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| Altro Chloride Channel Inibitori | Adjudin Dehydroandrographolide CaCCinh-A01 NS1652 T16Ainh-A01 R(+)-Methylindazone NMD670 |
| Peso molecolare | 348.42 | Formula | C16H20N4O3S |
Conservazione (Dalla data di ricezione) | |
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| N. CAS | 56211-40-6 | Scarica SDF | Conservazione delle soluzioni stock |
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| Sinonimi | AC-4464, JDL-464 | Smiles | CC1=CC(=CC=C1)NC2=C(C=NC=C2)S(=O)(=O)NC(=O)NC(C)C | ||
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In vitro |
4-Methylpyridine : 30 mg/mL
DMSO
: 1 mg/mL
(2.87 mM)
Water : Insoluble |
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In vivo |
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Passo 1: Inserire le informazioni di seguito (Consigliato: Un animale aggiuntivo per tenere conto della perdita durante l'esperimento)
Passo 2: Inserire la formulazione in vivo (Questo è solo il calcolatore, non la formulazione. Contattateci prima se non c'è una formulazione in vivo nella sezione Solubilità.)
Risultati del calcolo:
Concentrazione di lavoro: mg/ml;
Metodo per preparare il liquido master di DMSO: mg farmaco predissolto in μL DMSO ( Concentrazione del liquido master mg/mL, Vi preghiamo di contattarci prima se la concentrazione supera la solubilità del DMSO del lotto del farmaco. )
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungereμL PEG300, mescolare e chiarire, quindi aggiungereμL Tween 80, mescolare e chiarire, quindi aggiungere μL ddH2O, mescolare e chiarire.
Metodo per preparare la formulazione in vivo: Prendere μL DMSO liquido master, quindi aggiungere μL Olio di mais, mescolare e chiarire.
Nota: 1. Si prega di assicurarsi che il liquido sia limpido prima di aggiungere il solvente successivo.
2. Assicurarsi di aggiungere il/i solvente/i in ordine. È necessario assicurarsi che la soluzione ottenuta, nell'aggiunta precedente, sia una soluzione limpida prima di procedere all'aggiunta del solvente successivo. Metodi fisici come il vortex, gli ultrasuoni o il bagno d'acqua calda possono essere utilizzati per facilitare la dissoluzione.
| Targets/IC50/Ki |
Cl- channel
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| In vitro |
Torsemide inhibits aldosterone secretion by adrenal cells from rats, cows, and guinea pigs stimulated in vitro by potassium, angiotensin, dibutyryl cyclic AMP, ACTH, or corticosterone. This compound's primary site of action is the thick ascending loop of Henle in the nephron, where it promotes excretion of sodium, water, and chloride via interaction with the Na+, K+, 2Cl− cotransporter. It interferes with the secretion of, and receptor ligand binding of, the mineralocorticoid aldosterone in a dose-dependent manner.
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| In vivo |
Torsemide results in elevated levels of circulating angiotensin II and aldosterone (supportive of interference with aldosterone at the receptor level) in dogs with experimental mitral regurgitation whereas furosemide results in elevated levels of angiotensin II, only. This compound increases the BUN and plasma creatinine concentrations in rats, compared with the baseline value. It immediately increases urine volume significantly.
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Riferimenti |
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