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N° Cat.S1393
| Cibles apparentées | HDAC PARP ATM/ATR DNA-PK WRN DNA/RNA Synthesis Topoisomerase PPAR Sirtuin Casein Kinase |
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| Autre Antineoplastic and Immunosuppressive Antibiotics Inhibiteurs | Staurosporine (STS) Cyclosporin A Oligomycin A (MCH 32) Puromycin Dihydrochloride Nigericin sodium salt Geldanamycin (NSC 122750) Honokiol Streptozotocin (STZ) Sodium Monensin (NSC 343257) Cephalomannine |
| Poids moléculaire | 627.64 | Formule | C32H37NO12 |
Stockage (À partir de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 72496-41-4 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | NSC-333054,THP | Smiles | CC1C(C(CC(O1)OC2CC(CC3=C2C(=C4C(=C3O)C(=O)C5=C(C4=O)C(=CC=C5)OC)O)(C(=O)CO)O)N)OC6CCCCO6 | ||
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(159.32 mM)
Water : Insoluble Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Entrez les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Entrez la formulation in vivo (Ceci nest que le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, ajouter ensuiteμL PEG300, mélanger et clarifier, ajouter ensuiteμL Tween 80, mélanger et clarifier, ajouter ensuite μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, ajouter ensuite μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Remarque : 1. Assurez-vous que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue lors de lajout précédent est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
Topo II
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| In vitro |
La Pirarubicin est rapidement absorbée par les cellules M5076 et la concentration intracellulaire de ce composé atteint plus de 2,5 fois celle de la doxorubicine. Elle est plus efficace que la doxorubicine en termes de concentration inhibitrice de 50% de la croissance cellulaire in vitro. Ce composé provoque un arrêt du cycle cellulaire G0/G1 dans les cellules MG-63. Il supprime l'expression de PCNA, de la cycline D1, de la cycline E et de Bcl-2, et augmente l'expression de Bax dans les cellules MG-63. Cet agent relaxe nettement les contractions induites par la noradrénaline (0,1 μM) dans l'aorte avec endothélium, mais pas dans celle sans endothélium. La relaxation induite par ce produit chimique est inhibée par le bleu de méthylène (5 μM), l'hydroquinone (100 μM), la phénidone (50 μM), l'hémoglobine (1 μM) et le p-bromophénacyl bromure (50 μM), mais pas par l'indométhacine (25 μM). Il est environ 2 à 5 fois plus puissant que l'Adriamycine dans les lignées cellulaires SKUT1B, HEC1A et BG1. Ce composé présente également un schéma de réponse dose-dépendante inverse du bloc G2, de sorte qu'à forte dose, la cinétique du cycle cellulaire refléterait celle des contrôles non traités. |
| In vivo |
La Pirarubicin réduit le poids de la tumeur à 60% du niveau de contrôle chez les souris porteuses de tumeurs solides M5076, bien que la doxorubicine n'ait aucun effet. Ce composé et l'Épirubicine sont efficaces contre les tumeurs V x 2 lorsqu'ils sont injectés par voie intra-artérielle hépatique (h.i.a.), l'activité de ce produit chimique étant plus forte que celle de l'Épirubicine. |
Références |
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(données de https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)
| Numéro NCT | Recrutement | Conditions | Sponsor/Collaborateurs | Date de début | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05099341 | Recruiting | Depression |
Centre Hospitalier Universitaire Dijon |
October 1 2021 | Not Applicable |
| NCT04158817 | Completed | Prostate Cancer |
Shanghai General Hospital Shanghai Jiao Tong University School of Medicine|NanoMab Technology (UK) Limited |
November 1 2019 | Early Phase 1 |
| NCT03716180 | Active not recruiting | Breast Cancer |
Dana-Farber Cancer Institute|Susan G. Komen Breast Cancer Foundation|Breast Cancer Research Foundation|Terri Brodeur Breast Cancer Foundation |
November 5 2018 | Phase 1 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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