ZM 306416

N. catalogoS2897 Lotto:S289701

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Dati tecnici

Formula

C16H13ClFN3O2
Peso molecolare 333.74 Numero CAS 690206-97-4
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 67 mg/mL (200.75 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione ZM 306416 (CB 676475) è un inibitore di VEGFR (Flt e KDR) per VEGFR1 con un IC50 di 0,33 μM, ma è anche stato trovato inibire EGFR con un IC50 di <10 nM.
Target
VEGFR1 Src Abl
0.33 μM 0.33 μM 1.3 μM
In vitro ZM-306416 induce un effetto antiproliferativo selettivo verso le linee cellulari NSCLC dipendenti da EGFR H3255 e HCC4011 con IC50 di 0,09 µM e 0,072 µM, rispettivamente. ZM-306416 inibisce la formazione di granuli con IC50 di 0,67 μM. ZM-306416 inibisce significativamente il saggio ERRα con IC50 di 7,3 μM nella linea cellulare GeneBLAzer T-Rex RORγ-UAS-bla HEK293T. ZM306416 (300 nM) inibisce completamente la secrezione di PAA e stimola l'assorbimento di [125]I nelle cellule follicolari tiroidee umane. ZM306416 (300 nM) abolisce l'espressione di pVEGFR2 (Y1214) nelle cellule follicolari tiroidee umane. ZM306416 (< 10 μM) ha effetti inibitori marcati sulla fosforilazione allo stato stazionario di p42/44 MAPK ma non influenza l'espressione della forma non fosforilata. ZM306416 (3 μM) aumenta significativamente la morte cellulare nelle cellule follicolari tiroidee umane. ZM306416 (3 μM) aumenta significativamente la morte cellulare nelle cellule follicolari tiroidee umane. ZM306416 inibisce debolmente la secrezione di VEGF e aumenta la produzione di PlGF. ZM306416 (1 μM) migliora la formazione di follicoli e diminuisce la distribuzione nucleare nelle cellule follicolari tiroidee umane.

Protocollo (da riferimento)

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22573732/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21050030/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22227235/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21751212/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>Panels D-F show morphological changes of RBEC cells due to Sema3A treatment. RBECs were fixed after the indicated treatment and stained with phalloidin conjugated with rhodamine (red color) and counter stained with DAPI (blue color). F-actin stress fibres are very clear in untreated cells (D). Sema3A treatment caused disruption of F-actin inside the cells. Densely packed bundles of cortical actin filaments started to appear along cell membranes (arrows) over the course of treatment with Sema3A. Antibodies and inhibitors against receptors of Sema3A were pre-incubated with the cells for 15 min before the addition of Sema3A. Antibodies to VEGFR1 and NRP2 (panel E) and the inhibitor Zm 306416 (selective to VEGFR1, panel F) were effective in ameliorating the effect of Sema3A. Scale bar=20 μm.</p>

, , Sci Rep, 2015, 5:7890.

<p>(B) Inhibitors of VEGFR prevent increase in p-Akt in cells bearing glycan-deficient PrP (panels 1 and 5). All cells were cultured in serum free medium and incubated with various chemical inhibitors. Cell lysates were prepared at the end of culture and immunoblotted with either anti-p-Akt (S473) or anti-Akt. Only inhibitors of VEGFR (panel 1) or VEGFR2 (panel 5) but not VEGFR1 (panel 3) or VEGFR3 (panel 7) diminish the levels of p-Akt in cells bearing glycan-deficient PrP.</p>

, , Cell Signal, 2016, 28(6):652-62.

SCE cells were treated with VEGF121 with or without ZM306416 (C) for 48 h. Data are expressed as the mean ± SD from eight (C) separate filters. *P < 0.05 and **P < 0.01 using the Tukey–Kramer HSD test.

Dati da [ , , PLoS One, 2016, 11(9):e0161332 ]

Sellecks ZM 306416 È stato citato da 13 Pubblicazioni

Gliovascular transcriptional perturbations in Alzheimer's disease reveal molecular mechanisms of blood brain barrier dysfunction [ Nat Commun, 2024, 15(1):4758] PubMed: 38902234
Regulation of Cell Cycle Progression through RB Phosphorylation by Nilotinib and AT-9283 in Human Melanoma A375P Cells [ Int J Mol Sci, 2024, 25(5)2956] PubMed: 38474202
Histamine promotes angiogenesis through a histamine H1 receptor-PKC-VEGF-mediated pathway in human endothelial cells [ J Pharmacol Sci, 2023, 151(4):177-186] PubMed: 36925216
Establishment of an oral squamous cell carcinoma cell line expressing vascular endothelial growth factor a and its two receptors [ J Dent Sci, 2022, 17(4):1471-1479] PubMed: 36299342
Vascular endothelial growth factor B exerts lipid-lowering effect by activating AMPK via VEGFR1 [ Life Sci, 2021, 276:119401] PubMed: 33785341
Crizotinib and Doxorubicin Cooperatively Reduces Drug Resistance by Mitigating MDR1 to Increase Hepatocellular Carcinoma Cells Death [ Front Oncol, 2021, 11:650052] PubMed: 34094940
The in vitro effect of VEGF receptor inhibition on primary alveolar osteoblast nodule formation. [ Aust Dent J, 2020, 10.1111/adj.12752] PubMed: 32072641
Central VEGF-A pathway plays a key role in the development of trigeminal neuropathic pain in rats. [ Mol Pain, 2019, 15:1744806919872602] PubMed: 31397622
Activated T cells induce proliferation of oligodendrocyte progenitor cells via release of vascular endothelial cell growth factor-A. [ Glia, 2018, 66(11):2503-2513] PubMed: 30500113
Vasculogenic and angiogenic potential of adipose stromal vascular fraction cell populations in vitro [Zakhari JS In Vitro Cell Dev Biol Anim, 2018, 54(1):32-40] PubMed: 29197029

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