Vilazodone HCl

Il vilazodone dimostra una IC50 di 0,2 nM al recettore 5-HT1A umano e 0,5 nM per il SERT. Il vilazodone mostra un'elevata affinità (pKi ≥ 9,3) per i recettori 5-HT1A ricombinanti umani e di tessuto nativo di ratto, porcellino d'India, topo e marmosetta. [1]

Il vilazodone potenzia selettivamente l'output serotoninergico nella corteccia prefrontale di ratti. Il vilazodone dimostra efficacia ansiolitica attraverso valutazioni comportamentali nel modello di vocalizzazione ultrasonica dell'ansia nei ratti. Il vilazodone mostra anche efficacia, ma a una singola dose, nel test di nuoto forzato (un modello putativo di depressione). [1] Il vilazodone (1-10 mg/kg p.o.) sposta in modo dose-dipendente in vivo il legame di [3H]DASB (N,N-dimetil-2-(2-ammino-4-cianofeniltio)benzilammina) dalla corteccia e dall'ippocampo del ratto, indicando che il vilazodone occupa i trasportatori di 5-HT in vivo. È dimostrato che il vilazodone (10 mg/kg p.o.) causa un aumento di 2 volte del 5-HT extracellulare ma nessun cambiamento nei livelli di noradrenalina o dopamina nella corteccia frontale di ratti in movimento libero. [2] Il vilazodone influisce sulla potenziamento dello startle da stress a dosi superiori a 5 mg/kg nei ratti. Il vilazodone aumenta l'elevazione dello startle da stress a 10 mg/kg nei ratti. Il vilazodone (20 e 40 mg/kg) ha bloccato il potenziamento dello startle da stress nei ratti. Il vilazodone aumenta l'elevazione dello startle da stress a tutte le dosi nei ratti. [3] Il vilazodone non ha alcun effetto sull'efflusso di 5-HT a 100 nM ma diminuisce significativamente l'efflusso di 5-HT a 1 mM nel nucleo dorsale del rafe di cavia. Il vilazodone aumenta significativamente l'emivita di ricaptazione per il 5-HT nel nucleo dorsale del rafe di cavia. [4]