VBIT-4

N. catalogoS3544 Lotto:S354402

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Dati tecnici

Formula

C21H23ClF3N3O3
Peso molecolare 457.87 Numero CAS 2086257-77-2
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 92 mg/mL (200.93 mM)
Ethanol 46 mg/mL (100.46 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione VBIT-4 è un inibitore dell'oligomerizzazione del canale anionico voltaggio-dipendente (VDAC) che diminuisce il rilascio di DNA mitocondriale (mtDNA), la segnalazione dell'interferone di tipo I (IFN), le trappole extracellulari dei neutrofili e la gravità della malattia in un modello murino di lupus eritematoso sistemico.
Target
VDAC mtDNA IFN
In vitro

VBIT-4 inibisce rapidamente la perdita di ATP, che è una conseguenza della sua traslocazione alla membrana plasmatica causata dalla sovraespressione di VDAC1, nelle cellule INS-1 che esprimono plVdac1.
In vivo

VBIT-4 previene gli aumenti del consumo di acqua e della poliuria nei topi db/db, contrasta anche la sovraespressione di VDAC1, prevenendo il malfunzionamento del targeting alla superficie delle cellule β in condizioni glucotossiche. Attraverso la prevenzione dell'espressione genica di VDAC1, questo composto può avere azioni modificanti la malattia.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[2]
  • Linee cellulari

    INS-1 cells transfected with plVdac1

  • Concentrazioni

    20 μM

  • Tempo di incubazione

    1 h

  • Metodo

    Effect of VDAC1 antibody (VDAC1-ab, 10 nM), the VDAC1 inhibitors AKOS022075291 and VBIT-4 (20 μM each) on ATP release after 1 hr exposure at 1 mM glucose of INS-1 cells transfected with control plasmid or plVdac1. ATP content and release from isolated mouse or human islets or from INS-1 cells after transfection with mitochondrial targeted VDAC1 (mtVDAC1) or plasma membrane targeted VDAC1 (plVDAC1) plasmids was determined using a luminometric assay kit. After incubation of islets (50/vial) or INS-1 cells for 60 min, an aliquot of the media was removed for subsequent measurements of released ATP. Then the islets or INS-1 cells were washed 3 times and the lysates were used for measurements of ATP and protein contents.
Studio sugli animali:

[2]
  • Modelli animali

    db/db, c57/bl mice

  • Dosaggi

    25 mg/kg body

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31857488/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30293774/

Sellecks VBIT-4 È stato citato da 16 Pubblicazioni

The low-dose CHK1 inhibitor prexasertib triggers VDAC1 dephosphorylation to activate mtDNA-STING signaling and synergize immunotherapy [ Cell Rep, 2025, 44(5):115605] PubMed: 40249707
VDAC1 is a target for pharmacologically induced insulin hypersecretion in β cells [ Cell Rep, 2025, 44(6):115834] PubMed: 40512624
Chronic Cellular NAD Depletion Activates a Viral Infection-Like Interferon Response Through Mitochondrial DNA Leakage [ Aging Cell, 2025, 24(9):e70135] PubMed: 40519092
Chronic Cellular NAD Depletion Activates a Viral Infection-Like Interferon Response Through Mitochondrial DNA Leakage [ Aging Cell, 2025, e70135] PubMed: 40519092
Ciprofloxacin enhances RSL3-induced ferroptosis by promoting mitochondrial Zn2+ accumulation via the STING1-CAV2 pathway [ J Biol Chem, 2025, 301(10):110653] PubMed: 40889676
cGAS-STING drives ageing-related inflammation and neurodegeneration [ Nature, 2023, 620(7973):374-380] PubMed: 37532932
Non-canonical STING-PERK pathway dependent epigenetic regulation of vascular endothelial dysfunction via integrating IRF3 and NF-κB in inflammatory response [ Acta Pharm Sin B, 2023, 13(12):4765-4784] PubMed: 38045042
Role of mitochondria in the myopathy of juvenile dermatomyositis and implications for skeletal muscle calcinosis [ J Autoimmun, 2023, 138:103061] PubMed: 37244073
HSP90 C-terminal domain inhibition promotes VDAC1 oligomerization via decreasing K274 mono-ubiquitination in Hepatocellular Carcinoma [ Neoplasia, 2023, 44:100935] PubMed: 37717471
[VDAC1 participates in house dust mite-induced asthmatic airway inflammation in mice by inducing ferroptosis of airway epithelial cells] [ Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2023, 10.1158/0008-5472.CAN-23-0650] PubMed: 37712269

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