In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)
Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
Descrizione
VPA (Valproic acid) è un acido grasso con proprietà anticonvulsivanti usato nel trattamento dell'epilessia. È anche un inibitore della istone deacetilasi (HDAC) ed è sotto indagine per il trattamento dell'HIV e di vari tumori. Questo composto induce Autophagy e Mitophagy mediante l'upregolazione di BNIP3 e la biogenesi mitocondriale mediante l'upregolazione di PGC-1α. Inoltre, attiva la segnalazione di Notch-1.
Target
HDAC
HDAC1 (Cell-free assay)
0.4 mM
In vitro
Come il litio, l'acido valproico (VPA) attiva l'espressione genica dipendente da Wnt, ma a differenza del litio, non inibisce la GSK-3β in vivo. Questo composto può inibire la fosforilazione di un peptide CREB mediata da GSK-3β in vitro. Può attivare l'espressione genica dipendente da Wnt attraverso l'inibizione di HDAC, il che a sua volta porta sia ad un aumento dell'espressione di β-catenina sia alla derepressione di Tcf/Lef (così come all'attivazione di altri geni regolati da HDAC). In vitro, il VPA può stimolare la glutammato decarbossilasi, che è coinvolta nella biosintesi del GABA, e inibire la GABA transaminasi, la succinico semialdeide deidrogenasi e l'α-chetoglutarato deidrogenasi, enzimi coinvolti nella degradazione del GABA. Allevia la repressione trascrizionale dipendente da HDAC e provoca l'iperacetilazione degli istoni nelle cellule coltivate e in vivo. Il VPA induce la differenziazione e/o l'apoptosi delle cellule di carcinoma, delle cellule progenitrici ematopoietiche trasformate da PML-RAR e dei blasti leucemici di pazienti affetti da AML. Oltre ad inibire selettivamente l'attività catalitica delle HDAC di classe I, induce anche la degradazione proteasomica di HDAC2.
In vivo
L'acido valproico (VPA) aumenta il livello del neurotrasmettitore inibitorio γ-aminobutirrico (GABA), con un'amministrazione acuta che causa un aumento del 15-45% del GABA nel cervello dei roditori. Inoltre, inibisce la crescita tumorale e la metastasi in esperimenti sugli animali ed è un farmaco ben tollerato anche durante il trattamento a lungo termine.
Neuro2A cells are treated with VPA (0.5-5 mM) or with TSA (300 nm) for 24 h and then histones are isolated. Histone acetylation is assessed by immunoblotting with an antibody specific to acetylated histone H4.
Ginsenoside Rg1 Restores Sirt2/Foxo1 Expression and Alleviates Autism-Like Behaviors in a Valproic Acid Induced Male Mouse Model
[ Kaohsiung J Med Sci, 2025, e70078.]
Restoring sweat gland function in mice using regenerative sweat gland cells derived from chemically reprogrammed human epidermal keratinocytes
[ Sci Bull (Beijing), 2024, S2095-9273(24)00799-0]
RNA m6A modification regulates L1 retrotransposons in human spermatogonial stem cell differentiation in vitro and in vivo
[ Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):92]
Molecular mechanism underlying miR-204-5p regulation of adipose-derived stem cells differentiation into cells from three germ layers
[ Cell Death Discov, 2024, 10(1):95]
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