TBHQ

N. catalogoS4990 Lotto:S499002

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Dati tecnici

Formula

C10H14O2

Peso molecolare 166.22 Numero CAS 1948-33-0
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 60 mg/mL (360.96 mM)
Ethanol 60 mg/mL (360.96 mM)
Water 2 mg/mL (12.03 mM)
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione La terz-butilidrochinone (TBHQ) è un composto antiossidante che viene utilizzato per prevenire la perossidazione lipidica e mostra molteplici azioni citoprotettive. È un attivatore di Nrf2.
Target
Nrf2
In vitro Il terz-butilidrochinone (tBHQ) è un metabolita del composto chimico butilidrossianisolo e induce l'attivazione di Nrf2 e conferisce protezione contro il perossido di idrogeno, la 6-idrossidopamina, la deltametrina pesticida e altri tossici. Questo composto altera preferenzialmente lo stato redox nel compartimento mitocondriale nelle cellule HeLa. Le cellule HeLa trattate con questa sostanza chimica mostrano un'ossidazione preferenziale della tioredossina-2 mitocondriale (Trx2), mentre il glutatione cellulare e la tioredossina-1 citosolica non sono influenzati. Nelle cellule H9c2 coltivate e nei miociti cardiaci primari, stimola la fosforilazione di Akt e sopprime l'apoptosi indotta da ossidanti.
In vivo Il trattamento con TBHQ provoca significative azioni citoprotettive in diversi organi in condizioni patologiche. Il trattamento sistemico o locale intracerebroventricolare con questo composto in un modello di ictus ischemico nei ratti riduce significativamente la dimensione dell'infarto e i deficit neurologici. La somministrazione di questa sostanza chimica nei ratti sopprime il danno renale e lo stress ossidativo dopo l'ischemia e il danno da riperfusione. Nei topi con diabete di tipo 1, il trattamento cronico con questo composto riduce significativamente il grado di fibrosi glomerulare e migliora la proteinuria. Questo composto previene la dilatazione ventricolare sinistra e la disfunzione cardiaca indotte dalla costrizione aortica trasversale (TAC) e diminuisce la prevalenza dell'apoptosi miocardica. Gli effetti benefici di questa sostanza chimica sono associati a un aumento dell'attivazione di Akt, ma non sono correlati alle attivazioni di Nrf2 o della proteina chinasi attivata da AMP. L'attivazione di Akt indotta da questo composto è accompagnata da un aumento della fosforilazione di Bad, della glicogeno sintasi chinasi-3β (GSK-3β) e del bersaglio della rapamicina nei mammiferi (mTOR).

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[1]

  • Linee cellulari

    HeLa cells

  • Concentrazioni

    0-15 μM

  • Tempo di incubazione

    1 h

  • Metodo

    HeLa cells are grown until confluent and loaded with 100 µM DCF in loading medium (DMEM with 1% FBS) for 30 min. Cells are washed and then treated with tBHQ (0-15 μM in DMSO) for 1 h. DCF fluorescence is followed in a fluorometer at 488-nm excitation and 520-nm emission.

Studio sugli animali:

[2]

  • Modelli animali

    male C57BL/6 mice

  • Dosaggi

    ratio of 1% (w/w) with the animal food powder

  • Somministrazione

    oral

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20429028/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4531315/

Sellecks TBHQ È stato citato da 22 Pubblicazioni

Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
Hyperoxia-activated Nrf2 regulates ferroptosis in intestinal epithelial cells and intervenes in inflammatory reaction through COX-2/PGE2/EP2 pathway [ Mol Med, 2025, 31(1):1] PubMed: 39754066
NRF2 nuclear translocation and interaction with DUSP1 regulate the osteogenic differentiation of murine mandibular osteoblasts stimulated with Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide [ J Zhejiang Univ Sci B, 2025, 26(9):881-896] PubMed: 40987556
Inhibition of insulin degrading enzyme suppresses osteoclast hyperactivity via enhancing Nrf2-dependent antioxidant response in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the femoral head [ Mol Med, 2024, 30(1):111] PubMed: 39085816
BATF is involved in the malignant phenotype and epithelial-mesenchymal transition of colon cancer cells via ERK/PD-L1 signaling [ Histol Histopathol, 2024, 27:18823] PubMed: 39439410
DDRGK1 Enhances Osteosarcoma Chemoresistance via Inhibiting KEAP1-Mediated NRF2 Ubiquitination [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(14):e2204438] PubMed: 36965071
STING Suppresses Mitochondrial VDAC2 to Govern RCC Growth Independent of Innate Immunity [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(3):e2203718] PubMed: 36445063
Fighting cancer by triggering non-canonical mitochondrial permeability transition-driven necrosis through reactive oxygen species induction [ Free Radic Biol Med, 2023, 202:35-45] PubMed: 36963639
NRF2 is a critical regulator and therapeutic target of metal implant particle-incurred bone damage [ Biomaterials, 2022, 288:121742] PubMed: 36030105
AADAC protects colorectal cancer liver colonization from ferroptosis through SLC7A11-dependent inhibition of lipid peroxidation [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):284] PubMed: 36163032

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