Dati tecnici
| Formula | C19H14BF4N3O4S |
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| Peso molecolare | 467.20 | Numero CAS | 1648843-04-2 | ||||||||||||
| Solubilità (25°C)* | In vitro | DMSO | 93 mg/mL (199.05 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 93 mg/mL (199.05 mM) | ||||||||||||||
| Water | ˂1 mg/mL | ||||||||||||||
| In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.) |
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* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.) |
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Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
| Descrizione | SX-682 è un inibitore allosterico a piccola molecola biodisponibile per via orale di CXCR1 e CXCR2 che blocca il reclutamento di MDSC tumorali e migliora l'attivazione delle cellule T e l'immunità antitumorale. | ||
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| Target |
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| In vivo | L'accumulo di CXCL1 nel tumore intero in vivo nei tumori MOC1 e LLC è significativamente maggiore rispetto alla mucosa orale e al polmone normale, rispettivamente, e non è diminuito con il trattamento con SX-682. L'accumulo plasmatico di CXCL1 è maggiore nei topi portatori di tumore rispetto ai topi naive per entrambi i modelli e aumenta in seguito al trattamento con questo composto. Il trattamento di topi portatori di tumori MOC1 o LLC con questa sostanza chimica, a partire da 10 o 20 giorni dopo l'inizio del tumore, non altera l'espressione di CXCR1 o CXCR2 sulle cellule tumorali in vivo. Dopo il trattamento in vivo con questo composto, l'espressione di TGF-β sulla superficie cellulare o dei geni della superossido dismutasi 1/2, responsabili della generazione di H2O2, nei PMN-MDSC tumorali non è significativamente alterata. |
Protocollo (da riferimento)
| Studio sugli animali: |
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Riferimenti
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Sellecks SX-682 È stato citato da 3 Pubblicazioni
| Modulating the CXCR2 Signaling Axis Using Engineered Chemokine Fusion Proteins to Disrupt Myeloid Cell Infiltration in Pancreatic Cancer [ Biomolecules, 2025, 15(5)645] | PubMed: 40427538 |
| QDPR deficiency drives immune suppression in pancreatic cancer [ Cell Metab, 2024, 36(5):984-999.e8] | PubMed: 38642552 |
| Targeting of SLC25A22 boosts the immunotherapeutic response in KRAS-mutant colorectal cancer [ Nat Commun, 2023, 14(1):4677] | PubMed: 37542037 |
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