Sodium Dichloroacetate (DCA)

N. catalogoS8615 Lotto:S861502

Dati tecnici

Formula	C₂HCl₂O₂.Na
Peso molecolare	150.92	Numero CAS	2156-56-1
Solubilità (25°C)*	In vitro


* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Attività biologica

Descrizione

Il DCA (Sodium Dichloroacetate), un inibitore specifico della piruvato deidrogenasi chinasi (PDK) con valori di IC50 di 183 e 80 μM rispettivamente per PDK2 e PDK4, ha dimostrato di dereprimere il cotrasportatore Na⁺-K⁺-2Cl^- e un asse del canale ionico del potassio mitocondriale. Il Sodium Dichloroacetate aumenta la generazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS), innesca l'apoptosi nelle cellule tumorali e inibisce la crescita tumorale.

Target

PDK4 (Cell-free assay)	PDK2 (Cell-free assay)
80 μM	183 μM

In vitro

Il Sodium Dichloroacetate (DCA) può innescare l'apoptosi delle cellule di cancro umano del polmone, del seno e del cervello. Dopo il trattamento con questo composto, le cellule tumorali mostrano livelli aumentati di ROS, depolarizzazione del MMP in vitro e aumentata apoptosi sia in vitro che in vivo. Inibisce l'attività della piruvato deidrogenasi chinasi (PDK), stimolando così l'enzima mitocondriale piruvato deidrogenasi (PDH). Quando disattivata, la PDH non converte più il piruvato in acetil-CoA necessario per la respirazione mitocondriale e la fosforilazione ossidativa glucosio-dipendente. Il DCA sposta quindi il Metabolism cellulare dalla glicolisi all'ossidazione del glucosio, diminuendo il gradiente del potenziale di membrana mitocondriale e contribuendo ad aprire i pori di transizione mitocondriale. Questo interruttore metabolico facilita la traslocazione di mediatori pro-apoptotici come il citocromo c (cyt c) e il fattore induttore di apoptosi (AIF), entrambi i quali stimolano l'apoptosi. In questo modo, spinge le cellule tumorali a suicidarsi per apoptosi.

In vivo

Il Sodium Dichloroacetate (DCA) può agire come agente citostatico in vitro e in vivo, senza causare apoptosi (morte cellulare programmata). È stato scoperto come un farmaco sicuro senza tossicità cardiaca, polmonare, renale o del midollo osseo. L'effetto collaterale comune più grave consiste in neuropatia periferica, che è reversibile. Questo composto ha attività antitumorale in diversi tipi di cancro, inclusi colon, prostata, ovaio, neuroblastoma, carcinoide polmonare, cervicale, endometriale, colangiocarcinoma, sarcoma e linfoma a cellule T. Sono state suggerite anche altre azioni antineoplastiche. Queste includono il blocco dell'angiogenesi, cambiamenti nell'espressione di HIF1-α, alterazione dei regolatori di pH V-ATPasi e MCT1, e altri regolatori di sopravvivenza cellulare come PUMA, GLUT1, Bcl2 e p53. È in grado di ridurre significativamente il carico metastatico nei polmoni di ratti in un modello in vivo altamente metastatico di cancro al seno. In vivo il trattamento con DCA-Na induce il 20% di sopravvivenza e diminuisce il diametro, il volume e il peso tumorale, senza influire sul peso corporeo ed evitando le metastasi nei topi C57BL/6.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:^{^[2]}	Linee cellulari breast cancer cell Concentrazioni 5 mM Tempo di incubazione 24-72 h Metodo For the assessment of cell viability, cells are plated in 96 well plates at a density of 3000 cells per well and 8 wells per group. Following exposure to Sodium Dichloroacetate (DCA) and ATO for 24 to 72 hours, cells are incubated for 3 hours with neutral red (30 μg/ml) in fresh media, then washed with PBS, followed by the addition of lysis buffer (acetic acid/methanol, 80%/20%) and the absorbance at 540 nm is recorded. Results are expressed as mean ± S.D, calculations are performed using the Prism software package, ANOVA with Tukey post test was applied and P < 0.05 was considered to be statistically significant.
Studio sugli animali:^{^[3]}	Modelli animali C57BL/6 mice Dosaggi 500 and 1000 mg/kg Somministrazione i.p.

Saggio cellulare:^{^[2]}

Linee cellulari
breast cancer cell
Concentrazioni
5 mM
Tempo di incubazione
24-72 h
Metodo
For the assessment of cell viability, cells are plated in 96 well plates at a density of 3000 cells per well and 8 wells per group. Following exposure to Sodium Dichloroacetate (DCA) and ATO for 24 to 72 hours, cells are incubated for 3 hours with neutral red (30 μg/ml) in fresh media, then washed with PBS, followed by the addition of lysis buffer (acetic acid/methanol, 80%/20%) and the absorbance at 540 nm is recorded. Results are expressed as mean ± S.D, calculations are performed using the Prism software package, ANOVA with Tukey post test was applied and P < 0.05 was considered to be statistically significant.

Studio sugli animali:^{^[3]}

Modelli animali
C57BL/6 mice
Dosaggi
500 and 1000 mg/kg
Somministrazione
i.p.

Riferimenti

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27803917/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22093145/
https://www.researchgate.net/publication/236982297

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24356970/

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Sellecks Sodium Dichloroacetate (DCA) È stato citato da 25 Pubblicazioni

DEC1 Regulates Human β Cell Functional Maturation and Circadian Rhythm [ bioRxiv, 2025, 2025.04.03.647023]	PubMed: 40236051
A simple liquid 3D cell culture paradigm models oxidative mitochondrial metabolism of epithelial breast cancer cells with relevance for lung metastases [ bioRxiv, 2025, 2025.08.24.671623]	PubMed: 40909564
An adult clock regulator links circadian rhythms to pancreatic β-cell maturation [ bioRxiv, 2025, 2023.08.11.552890]	PubMed: 37609178
Class I histone deacetylases catalyze lysine lactylation [ bioRxiv, 2025, 2025.02.25.640220]	PubMed: 40060688
Nucleo-cytosolic acetyl-CoA drives tumor immune evasion by regulating PD-L1 in melanoma [ Cell Rep, 2024, 43(12):115015]	PubMed: 39602308
Decreased AMPK/SIRT1/PDK4 induced by androgen excess inhibits human endometrial stromal cell decidualization in PCOS [ Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):324]	PubMed: 39080028
HIF-1α protects nucleus pulposus cells from oxidative stress-induced mitochondrial impairment through PDK-1 [ Free Radic Biol Med, 2024, 224:39-49]	PubMed: 39128487
Proteomic analysis identifies PFKP lactylation in SW480 colon cancer cells [ iScience, 2024, 27(1):108645]	PubMed: 38155775
Analysis of GCRV Pathogenesis and Therapeutic Measures Through Proteomic and Metabolomic Investigations in GCRV-Infected Tissues of Grass Carp (Ctenopharyngodon idella) [ Int J Mol Sci, 2024, 25(21)11852]	PubMed: 39519403
A simplified herbal decoction attenuates myocardial infarction by regulating macrophage metabolic reprogramming and phenotypic differentiation via modulation of the HIF-1α/PDK1 axis [ Chin Med, 2024, 19(1):75]	PubMed: 38816815

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