SIS3 Hydrochloride

N. catalogoS7959 Lotto:S795901

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Dati tecnici

Formula

C28H27N3O3.HCl
Peso molecolare 489.99 Numero CAS 521984-48-5
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 97 mg/mL (197.96 mM)
Ethanol 24 mg/mL (48.98 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione SIS3, un nuovo inibitore specifico di Smad3, inibisce la segnalazione di TGF-β e attivina sopprimendo la fosforilazione di Smad3 senza influenzare le vie di segnalazione MAPK/p38, ERK o PI3-chinasi.
Target
Smad3
In vitro L'aggiunta di SIS3 attenua gli effetti del TGF-β1 riducendo l'attività trascrizionale. SIS3 inibisce anche la differenziazione miofibroblastica dei fibroblasti da parte del TGF-β1. SIS3 diminuisce completamente la fosforilazione costitutiva di Smad3 così come l'espressione sovraregolata di collagene di tipo I nei fibroblasti di sclerodermia, abolendo così la sovraespressione della ECM nei fibroblasti dermici normali trattati con TGF-β1 e nei fibroblasti di sclerodermia in vitro.
In vivo SIS3 inibisce l'attivazione di Smad3 nella nefropatia diabetica indotta da streptozotocina (STZ) in topi Tie2-Cre;Loxp-EGFP. Riduce anche l'EndoMT indotta da AGE e diminuisce l'EndoMT nella nefropatia diabetica indotta da STZ in topi Tie2-Cre;Loxp-EGFP. SIS3 riduce significativamente l'espressione di collagene IV e fibronectina nei glomeruli e nel tubulointerstizio di topi Tie2-Cre;Loxp-EGFP iniettati con STZ, suggerendo che SIS3 ritarda lo sviluppo precoce della glomerulosclerosi diabetica e della fibrosi tubulointerstiziale indotte da STZ. Tuttavia, la somministrazione di SIS3 non riduce la proteinuria.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[1]
  • Linee cellulari

    Normal human dermal fibroblasts, Scleroderma fibroblasts

  • Concentrazioni

    0.3, 1, 3 μM

  • Tempo di incubazione

    72 h

  • Metodo

    Normal human dermal fibroblasts are plated at a density of 105 cells/well in six-well culture plates and grown until subconfluence in MEM containing 10% FCS. Cells are quiesced by 24-h incubation in serum-free MEM, followed by incubation in serum-free medium in the presence or absence of SIS3 before the collection of cells for 72 h. Then, the cells are detached from the wells by trypsin treatment and counted using a Coulter counter.
Studio sugli animali:

[2]
  • Modelli animali

    Male C57BL/6J mice

  • Dosaggi

    1, 2.5, or 5 μg/g

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16288083/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20682692/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>Cultured cardiac fibroblasts infected with vector lentiviruses or EphrinB2 overexpressing lentiviruses were stimulated with specific antagonist against Stat3 (Stattic, 2.5μM) and/or Smad3 (SIS3, 1μM), respectively. The expression level of α-SMA was quantified via western blotting. In vitro experiments repeat 3 times, *P<0.05, **P<0.01.</p>

, , Circ Res, 2017, 121(6):617-627

Levels of PAI-1, phosphorylated SMAD3 at s425 as well as total SMAD3 were determined with western blot in 95D and A549 NSCLC cells after treatment with TGF-β and SIS3.

Dati da [ , , Cell Physiol Biochem, 2017, 44(6):2201-2211 ]

Effect of SIS3, Smad3 inhibitor on TMAO-induced Cardiac Hypertrophy. SIS3 (3 μM) was used to treat cardiomyocytes in the presence or absence of TMAO for 72 h. The cell areas were detected by an immunofluorescence assay in neonatal mouse cardiomyocytes (Scale bar: 25 µm).

Dati da [ , , Lab Invest, 2018, doi: 10.1038/s41374-018-0091-y ]

SIS3 alleviates BLM-induced lung fibrosis. Mice were intratracheally challenged with BLM (1.5 mg/kg) or saline on day 0, and with either SIS3 or control vehicle by intraperitoneal injection (2 mg/kg) every other day until the end of the experiment. Mice were sacrificed three weeks after BLM challenge. (A) Lung morphology of mice in each group was evaluated by hematoxylin-eosin staining. (B) Collagen fiber deposition in pulmonary interstitium was evaluated by Masson

Dati da [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(2):757-762 ]

Sellecks SIS3 Hydrochloride È stato citato da 87 Pubblicazioni

Smad3 Mediates Renal Fibrosis via GPX4-Dependent Ferroptosis [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5922-5935] PubMed: 41079940
Elevated TGF-β1 impairs synaptic and cognitive function through activation of Smad2/3-Sp1 pathway in AngII-related hypertension [ EMBO Rep, 2025, 26(12):3162-3186] PubMed: 40425782
KLHL25-ACLY module functions as a switch in the fate determination of the differentiation of iTreg/Th17 [ Commun Biol, 2025, 8(1):471] PubMed: 40119138
Inhibition of XPO1 by selinexor enhances terminal erythroid maturation through modulation of HSP70 trafficking in severe β0-thalassemia/HbE [ PLoS One, 2025, 20(9):e0333127] PubMed: 40997022
UBR5 mediates colorectal cancer chemoresistance by attenuating ferroptosis via Lys 11 ubiquitin-dependent stabilization of Smad3-SLC7A11 signaling [ Redox Biol, 2024, 76:103349] PubMed: 39260061
Vulnerability to APOBEC3G linked to the pathogenicity of deltaretroviruses [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2024, 121(13):e2309925121] PubMed: 38502701
Therapeutic targeting of PLK1 in TERT promoter-mutant hepatocellular carcinoma [ Clin Transl Med, 2024, 14(5):e1703] PubMed: 38769666
Treatment for type 2 diabetes and diabetic nephropathy by targeting Smad3 signaling [ Int J Biol Sci, 2024, 20(1):200-217] PubMed: 38164169
Sleeve gastrectomy links the attenuation of diabetic kidney disease to the inhibition of renal tubular ferroptosis through down-regulating TGF-β1/Smad3 signaling pathway [ J Endocrinol Invest, 2024, 10.1007/s40618-023-02267-1] PubMed: 38512446
Smad3 is essential for polarization of tumor-associated neutrophils in non-small cell lung carcinoma [ Nature Communications-, 2023, 1794-2023)] PubMed: None

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