SCR7

N. catalogoS7742 Lotto:S774204

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Dati tecnici

Formula

C18H12N4OS
Peso molecolare 332.38 Numero CAS 14892-97-8
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (198.56 mM)
Ethanol 4 mg/mL (12.03 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Convalidato dai laboratori Selleck. Se sono necessarie modifiche a questa formulazione, contattare il nostro team di vendita per test personalizzati.

 3.300mg/ml (9.93mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 66 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione SCR7 è un inibitore specifico della DNA Ligase IV, che blocca la giunzione delle estremità non omologhe (NHEJ). Aumenta l'efficienza dell'editing genomico mediato da HDR fino a 19 volte utilizzando CRISPR/Cas9 in cellule di mammifero ed embrioni di topo.
Target
DNA Ligase IV
In vitro

SCR7 inibisce efficacemente la formazione di multimeri a 200 μM e oltre. Questo composto inibisce con successo la proliferazione cellulare di MCF7, A549, HeLa, T47D, A2780, HT1080 e Nalm6 con IC50 rispettivamente di 40, 34, 44, 8,5, 120, 10 e 50 μM. Sopprime la riparazione NHEJ dei DSB indotti da CRISPR-Cas9.Questa sostanza chimica aumenta l'efficienza dell'editing genomico mediato da HDR fino a 19 volte utilizzando CRISPR/Cas9 in cellule di mammifero ed embrioni di topo.
In vivo

Il trattamento con SCR7 (10 mg/kg, i.m.) riduce significativamente il tumore indotto da adenocarcinoma mammario ed esibisce un aumento di 4 volte della durata della vita rispetto al gruppo di controllo. Tuttavia, nei topi albini svizzeri con modello di tumore di linfoma di Dalton, questo composto (20 mg/kg, i.p.) non mostra né regressione tumorale né aumento della durata della vita. Nei topi BALB/c, questa sostanza chimica (20 mg/kg, i.p.) potenzia significativamente gli effetti citotossici delle radiazioni, VP-16213 e 3-Aminobenzamide sul tumore derivato dalle cellule di linfoma di Dalton (DLA).

Protocollo (da riferimento)

Saggio della chinasi:

[1]
  • Complementazione dell'inibizione di SCR7 con Ligasi IV purificata

    L'esperimento di complementazione viene condotto aggiungendo concentrazioni crescenti del complesso purificato Ligase IV/XRCC4 (30, 60 e 120 fmol) insieme ai substrati di DNA oligomerici (estremità 5' compatibili e 5'-5' non compatibili) agli estratti trattati con SCR7. Le reazioni vengono incubate per 2 ore a 25℃. I prodotti di reazione vengono quindi risolti su PAGE denaturante all'8%. Il gel viene essiccato ed esposto e il segnale viene rilevato con un PhosphorImager e analizzato con il software Multi Gauge (V3.0).
Saggio cellulare:

[1]
  • Linee cellulari

    MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells

  • Concentrazioni

    250 μM

  • Tempo di incubazione

    48 h

  • Metodo

    Cell proliferation of cancer cells are determined by MTT and trypan blue assays. Briefly, MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells are grown in presence of SCR7 (10, 50, 100, and 250 μM) for 24 or 48 h, and subjected to MTT or trypan blue assays. Each experiment is repeated a minimum of three independent times.
Studio sugli animali:

[1]
  • Modelli animali

    BALB/c mice

  • Dosaggi

    10 mg/kg

  • Somministrazione

    i.m.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23260137/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25803306/
  • https://www.nature.com/articles/s41598-017-09306-x

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>The start codon CUG of PTEN-long was mutated to AUG and PTENlong expression is significantly increased. gRNA1 and gRNA2 have similar efficiency in driving PTEN-long expression (lanes 1 and 2). Combined gRNA1 and gRNA2 (lane 3) did not enhance PTEN-long expression compared to lane 1 and 2. The ssODN is required for mutation of CTG to ATG through HDR and without which PTEN-long is not expressed (lane 4). PTEN-long cDNA cloned into pcDNA3.1 with CTG to ATG mutation was highly expressed in transfected HEK293T cells (lane 5). Lane 6 is protein ladder. Lanes 7–10 indicate that the combination of gRNA and ssODN is required to facilitate HDR occurrence and double-strand DNA break.</p>

, , J Cell Mol Med, 2017, 21(12):3337-3346

Knock-in efficiencies of mCherry knock-in at Actb locus by four strategies in mouse ES cells (A) were measured by FACS and compared with the group treated with NHEJ inhibitor (Scr7 or Nu7026), HR inhibitor (caffeine) or both. Results were presented as mean ± SD. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001, unpaired Student’s t-test

Dati da [ , , Cell Res, 2017, 27(6):801-814 ]

Effect of SCR7, a specific Lig4inhibitor, on translocation-formation in HCT116 wt cells analyzed at metaphase 4 hafter exposure to 1 Gy IR. Data represent the mean ± SD calculated from two or threeindependent experiments. Statistical significance was determined using Student’st-test. n.s.-not significant, *p < 0.05.

Dati da [ , , Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen, 2015, 793:2-8 ]

Sellecks SCR7 È stato citato da 45 Pubblicazioni

Asparaginase Enhances CAR-T Cell Antitumor Immunity by Asparagine Metabolic Reprogramming and Induction of Central Memory Phenotype in ALL [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00650-1] PubMed: 40808257
Vitamin B2 metabolism promotes FSP1 stability to prevent ferroptosis [ bioRxiv, 2025, 2025.08.05.668752] PubMed: 40799549
Identifying key underlying regulatory networks and predicting targets of orphan C/D box SNORD116 snoRNAs in Prader-Willi syndrome [ Nucleic Acids Res, 2024, 52(22):13757-13774] PubMed: 39575480
Low-dose ionizing radiation-induced RET/PTC1 rearrangement via the non-homologous end joining pathway to drive thyroid cancer [ MedComm (2020), 2024, 5(8):e690] PubMed: 39135916
The fragile X locus is prone to spontaneous DNA damage that is preferentially repaired by nonhomologous end-joining to preserve genome integrity [ iScience, 2024, 27(2):108814] PubMed: 38303711
Simultaneous inhibition of DNA-PK and Polϴ improves integration efficiency and precision of genome editing [ Nat Commun, 2023, 14(1):4761] PubMed: 37580318
MDM2 antagonists promote CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in sheep primary cells [ Mol Ther Nucleic Acids, 2023, 31:309-323] PubMed: 36726409
A monoclonal Trd chain supports the development of the complete set of functional γδ T cell lineages [ Cell Rep, 2023, 42(3):112253] PubMed: 36920908
Selective utilization of non-homologous end-joining and homologous recombination for DNA repair during meiotic maturation in mouse oocytes [ Cell Prolif, 2023, 56(4):e13384] PubMed: 36564861
In situ correction of various β-thalassemia mutations in human hematopoietic stem cells [ Front Cell Dev Biol, 2023, 11:1276890] PubMed: 38333188

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