Dati tecnici
| Formula | C7H5NO4 |
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| Peso molecolare | 167.12 | Numero CAS | 89-00-9 | ||||||||||||
| Solubilità (25°C)* | In vitro | DMSO | 25 mg/mL (149.59 mM) | ||||||||||||
| Water | 3 mg/mL (17.95 mM) | ||||||||||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.) |
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* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.) |
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Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
| Descrizione | L'acido chinolinico (acido piridina-2,3-dicarbossilico, QUIN), un metabolita neuroattivo della via della chinurenina, è un agonista del recettore N-metil-D-aspartato (NMDA). | |
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| Target |
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| In vitro | La QUIN è un agonista del recettore N-metil-D-aspartato (NMDA) e ha un'elevata potenza in vivo come eccitotossina. Sebbene la QUIN abbia un sistema di captazione, il suo enzima di degradazione neuronale si satura rapidamente e il resto della QUIN extracellulare può continuare a stimolare il recettore NMDA. La QUIN (10 μM) previene l'eccitotossicità indotta dal glutammato in colture primarie di neuroni granulari cerebellari di ratto; tuttavia, colture organotipiche mature del sistema corticostriatale di ratto o del nucleo caudato esposte cronicamente a 100 nM di QUIN per un massimo di 7 settimane mostrano una degenerazione focale caratterizzata dalla presenza di vacuoli nel neuropilo, dendriti gonfie, occasionali elementi post-sinaptici gonfi e neuroni degenerati. Il trattamento in vitro di neuroni fetali umani primari con QUIN porta a un aumento sostanziale della fosforilazione della proteina tau in più posizioni. L'aumento della fosforilazione di tau indotta dalla QUIN è attribuito a una diminuzione dell'espressione e dell'attività delle principali fosfatasi di tau. La QUIN può inibire la monoamino ossidasi B (MAO-B) nei mitocondri sinaptosomiali del cervello umano e può anche essere un potente inibitore della fosfoenolpiruvato carbossichinasi (EC 4.1.1.32) dal citoplasma del fegato di ratto, un enzima importante nella via della gluconeogenesi che converte l'ossalacetato in fosfoenolpiruvato. La QUIN può aumentare la produzione di radicali liberi inducendo l'attività di NOS negli astrociti e nei neuroni, portando a stress ossidativo, aumentando sia l'attività della poli(ADP-ribosio) polimerasi (PARP) che l'attività della lattato deidrogenasi (LDH) extracellulare. | |
| In vivo | L'acido chinolinico (QUIN), un metabolita neuroattivo della via della chinurenina, è normalmente presente in concentrazioni nanomolari nel cervello umano e nel liquido cerebrospinale (CSF) ed è spesso implicato nella patogenesi di una varietà di malattie neurologiche umane. La concentrazione di QUIN varia tra le diverse regioni cerebrali, con la corteccia cerebrale che contiene circa 1,8 nmol/g di peso umido; quasi il doppio rispetto a quella trovata nell'ippocampo (1 nmol/g di peso umido). L'amministrazione intraarteriosa di concentrazioni micromolari o millimolari di QUIN si traduce solo in accumuli trascurabili di questo metabolita nel cervello, suggerendo che il sistema nervoso centrale (CNS) sembra essere ben protetto dalla barriera emato-encefalica (BBB) dalla QUIN periferica. La QUIN può anche aumentare il rilascio di glutammato e inibire la sua ricaptazione da parte degli astrociti, aumentando così la sua concentrazione nei microambienti, causando neurotossicità e limitando anche il riciclo del glutammato in glutammina negli astrociti diminuendo l'attività della glutammina sintetasi. L'iniezione intrastriatale di QUIN provoca una diminuzione della respirazione cellulare e dei livelli di ATP. |
Protocollo (da riferimento)
| Studio sugli animali:[2] |
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Riferimenti
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