Oxaliplatin

N. catalogoS1224 Lotto:S122411

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Dati tecnici

Formula

C8H14N2O4Pt
Peso molecolare 397.29 Numero CAS 61825-94-3
Solubilità (25°C)* In vitro Water 2 mg/mL (5.03 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Oxaliplatin è un agente alchilante del DNA che attiva l'autophagy. Oxaliplatin inibisce la sintesi del DNA conformando addotti del DNA nelle cellule RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 e HT-144.Le soluzioni sono instabili e devono essere preparate al momento. Il DMSO non è raccomandato per sciogliere i farmaci a base di platino, il che può facilmente portare all'inattivazione del farmaco.
Target
DNA synthesis
(RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2, HT-144 cells)
In vitro

Il principale meccanismo d'azione di Oxaliplatin è mediato dalla formazione di addotti del DNA. Questo composto induce lesioni primarie e secondarie del DNA che portano all'apoptosi cellulare. È attivo contro le linee cellulari di melanoma umano C32 e G361 con IC50 rispettivamente di 0,98 mM e 0,14 mM. Questa sostanza chimica inibisce efficacemente le linee cellulari di carcinoma della vescica RT4 e TCCSUP, la linea cellulare di carcinoma ovarico A2780, la linea cellulare di carcinoma del colon HT-29, le linee cellulari di glioblastoma U-373MG e U-87MG, e le linee cellulari di melanoma SK-MEL-2 e HT-144 con IC50 rispettivamente di 11 μM, 15 μM, 0,17 μM, 0,97 μM, 2,95 μM, 17,6 μM, 30,9 μM e 7,85 μM.

In vivo

Un'iniezione settimanale i.p. di Oxaliplatin a 10 mg/kg in topi nudi portatori di tumori epatocellulari HCCLM3 riduce significativamente il volume del tumore e l'indice apoptotico. Questo composto (5mg/kg, i.v. nei giorni 1, 5 e 9) è attivo sulla T-leucemia-linfoma L40 AKR con T/C di 1,77. È anche efficace sulla leucemia L1210 trapiantata intracerebralmente, gli xenotrapianti MA 16-C, gli xenotrapianti di melanoma B16, gli xenotrapianti polmonari di Lewis e gli xenotrapianti di carcinoma del colon C26. Questa sostanza chimica induce un'alterazione del trasporto neuronale retrogrado nei topi.

Caratteristiche Questo prodotto non è raccomandato per essere sciolto in dimetilsolfossido (DMSO).

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[4]
  • Linee cellulari

    RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 and HT-144 cell lines

  • Concentrazioni

    ~100 μM

  • Tempo di incubazione

    48 hours

  • Metodo

    The cytotoxicity studies are carried out with the sulforhodamine-B microculture colorimetrie assay. Typically, cells are plated into 96-well plates on day 0 and exposed to Oxaliplatin on day 1; the sulforhodamine-B assay is carried out 48 h after this compound exposure. The plates are incubated at 37 °C in 5% CO2 and 100% relative humidity at all times except when adding this chemical and during the final assay period. The initial number of cells plated for the assay ranged from 2-20 × 103 cells/50 /nL/well. The numbers of cells for plating and the drug exposure time are based on pilot studies using the criteria that (a) the cells in control wells are still in the log phase of growth on the day of the assay; (b) the maximum absorbance for the untreated controls on the day of the assay is in the range of 1.0 to 1.5; and (c) cells go through >2 doublings during the drug exposure. Eight wells are used per concentration. The plates are read at 570 and/or 540 nm using a Biotek Instruments model EL309 microplate reader interfaced with an IBM PC-compatible computer. The data are transferred and transformed into a LOTUS 1-2-3 format by the computer program DATALOG, and survival fractions are calculated by comparing the drug treated with control
Studio sugli animali:

[6]
  • Modelli animali

    Human hepatocellular carcinoma xenografts HCCLM3

  • Dosaggi

    10 mg/kg

  • Somministrazione

    A weekly i.p. injection

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9834817/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11142694/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18043128/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8261411/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15619139/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19780708/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2675999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23029238/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>Immunocytochemical staining of SW620 (metastatic) cells after treatment with 10 uM oxaliplatin (F) or 10 uM ginsenosides 20(S)-Rg 3 (G) and negative staining (H). Cells demonstrated differential expression of histone H4.</p>

Dati da [ J Proteomics , 2014 , 10.1016/j.jprot.2014.10.009 ]

<p>PDT and oxaliplatin combination treatment. A) Bar graph showing response (total volume of residual viale nodules normalized to no treatment control) to PDT treatmen (2.5 J/cm2), oxaliplatin treatment (10 μM), and PDT followed by oxaliplatin at the same doses. The dramatic enhancement, beyond the additive effect of the two modalities independently suggests there may be a synergistic interaction. B) A representative region from a culture stained with calcein AM and ethidium bromide following treatment with the PDT + oxaliplatin combination shows relatively small pockets of viable disease and many dead relative to untreated cultures.</p>

Dati da [ Optical Methods for Tumor Treatment and Detection , 2013 , 10.1117/12.2010730 ]

<p> </p><p>Growth inhibitory effects of Oxaliplatin in human pancreatic cancer cells. MiaPaCa-2 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Oxaliplatin (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

, 2013 , Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

Cleaved caspases and p-H2AX expression were detected by western blot in HCT116 cells (E) and HT29 cells (F). The cells were co-cultured with F. nucleatum or treated with CQ, and different concentrations of Oxaliplatin and 5-FU.

Dati da [ , , Cell, 2017, 170(3):548-563.e16 ]

Sellecks Oxaliplatin È stato citato da 282 Pubblicazioni

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844
Gemcitabine and ATR inhibitors synergize to kill PDAC cells by blocking DNA damage response [ Mol Syst Biol, 2025, 21(3):231-253] PubMed: 39838187
Monitoring Response to Combinatorial Immunotherapies by Tracking both T Cells and Natural Killer Cells In Vivo via ImmunoPET-Raman Multimodal Gold Nanostars [ ACS Appl Mater Interfaces, 2025, 10.1021/acsami.5c11312] PubMed: 41099635
CBX3 promotes multidrug resistance by suppressing ferroptosis in colorectal carcinoma via the CUL3/NRF2/GPX2 axis [ Oncogene, 2025, 10.1038/s41388-025-03337-9] PubMed: 40089640

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