Oligomycin A (MCH 32)

N. catalogoS1478 Lotto:S147805

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Dati tecnici

Formula

C45H74O11
Peso molecolare 791.06 Numero CAS 579-13-5
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 15 mg/mL (18.96 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Oligomycin A (MCH 32), un analogo dominante degli isomeri, è un inibitore della ATP sintasi F1FO mitocondriale che inibisce la fosforilazione ossidativa e tutti i processi ATP-dipendenti che avvengono sulla membrana di accoppiamento dei mitocondri. Inibisce l'ATP sintasi bloccando il suo canale protonico (subunità Fo), che è necessario per la fosforilazione ossidativa di ADP a ATP. Induce anche l'apoptosi in una varietà di tipi cellulari.
Target
ATP synthase
(Cell-free assay)
In vitro

Oligomycin A è un inibitore dell'ATP sintasi, inibisce la fosforilazione ossidativa e tutti i processi ATP-dipendenti che avvengono sulla membrana di accoppiamento dei mitocondri. Questo composto inibisce l'ATP sintasi bloccando il suo canale protonico (subunità Fo), che è necessario per la fosforilazione ossidativa dell'ADP ad ATP. L'inibizione della sintesi di ATP da parte di questa sostanza chimica ridurrà significativamente il flusso di elettroni attraverso la catena di trasporto degli elettroni; tuttavia, il flusso di elettroni non viene interrotto completamente a causa di un processo noto come perdita di protoni o disaccoppiamento mitocondriale.

In un gruppo di cellule tumorali, questo composto a 100 ng/ml inibisce completamente l'attività di fosforilazione ossidativa in 1 h e induce vari livelli di guadagni di glicolisi entro 6 h.

Questo inibitore, della parte F0 della H+-ATP-sintasi, sopprime l'apoptosi indotta dal TNF.

Questa sostanza chimica inibisce la respirazione mitocondriale nel melanoma, sensibilizza le cellule di melanoma alla terapia, blocca l'emergere delle cellule di melanoma a ciclo lento e a lungo termine che mantengono il tumore.

In vivo

Oligomycin A (MCH 32) è un inibitore della F0F1-ATPasi mitocondriale.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[2]
  • Linee cellulari

    H1229

  • Concentrazioni

    100 ng/ml

  • Tempo di incubazione

    1 h

  • Metodo

    ATP and Oligomycin A Dose-Response Growth Measurement. Cellular ATP changes are measured by CellTiter-Glo reagent. To measure this compound dose-response curves, the cells are plated in 96-well plates at about 400–500 cells/well in 100 μl of culture, dosed the next day, and grown for 4 additional days followed by assaying with Cell-Titer-Glo reagent. The dose-response curves are plotted with nonlinear regression analysis of GraphPad Prism.
Studio sugli animali:

[5]
  • Modelli animali

    Male Sprague-Dawley rats

  • Dosaggi

    0.5 mg/kg

  • Somministrazione

    i.v.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20533900/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20110356/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12444550/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23764003/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28495827/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15833846/

Convalida del prodotto da parte del cliente

(F) Detection of expression of SDHA and TOMM20 by immunoblotting in wild-type and Atg7-/- K562 cells with indicated drugs. The expression levels were quantified with number indicated. (G) Quantification analysis of mitochondrial mass in wild-type and Atg7-/- K562 cells when cultured with oligomycin(100 ng/ml), antimycin A(50 μM) and Baf-A1(10 nM).

Dati da [ , , Sci Rep, 2016, 6:24641. ]

Western blot analysis of CDK2, CDK4, CDK6, p21 and p27 protein expression levels in SW480 and SW620 treated with Oligo A (1 μM) for 0-48 h; β-actin was used as a loading control.

Dati da [ , , Int J Oncol, 2018, 53(6):2590-2604 ]

(A) Replication of the H6N2 and H7N1 AIV was measured in presence or absence of 125μμM oligomycin. CLEC213 cells were infected at an MOI of 1. Total RNA was extracted 16 h pi and segment 7 vRNA was quantified by qRT-PCR. Results are expressed as copy numbers per μμg of total RNA, *: p-value<0.05, ***: p-value<0.001. (B) Minigenome activity in H6N2-infected cells in the presence or absence of oligomycin (125μμM). Results are expressed as a ratio of RLU on β-Gal activity ± SEM, ***: p-value<0.001.

Dati da [ , , PLoS One, 2017, 12(4):e0176355 ]

Sellecks Oligomycin A (MCH 32) È stato citato da 112 Pubblicazioni

Mitochondrial-cytochrome c oxidase II promotes glutaminolysis to sustain tumor cell survival upon glucose deprivation [ Nat Commun, 2025, 16(1):212] PubMed: 39747079
Aberrant activation of adenine nucleotide translocase 3 promotes progression and chemoresistance in multiple myeloma dependent on PINK1 transport [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):233-250] PubMed: 39744418
CAR-T cells containing CD28 versus 4-1BB co-stimulatory domains show distinct metabolic profiles in patients [ Cell Rep, 2025, 44(7):115973] PubMed: 40650909
Non-canonical hepatic androgen receptor mediates glucagon sensitivity in female mice through the PGC1α/ERRα/mitochondria axis [ Cell Rep, 2025, 44(1):115188] PubMed: 39792556
Pharmacologic activation of integrated stress response kinases inhibits pathologic mitochondrial fragmentation [ Elife, 2025, 13RP100541] PubMed: 39937095
PEBP1 amplifies mitochondrial dysfunction-induced integrated stress response [ Elife, 2025, 13RP102852] PubMed: 39878441
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
TGF-β secreted by cancer cells-platelets interaction activates cancer metastasis potential by inducing metabolic reprogramming and bioenergetic adaptation [ J Cancer, 2025, 16(4):1310-1323] PubMed: 39895802
Metabolic Plasticity and Transcriptomic Reprogramming Orchestrate Hypoxia Adaptation in Yak [ Animals (Basel), 2025, 15(14)2084] PubMed: 40723548
Drug Repurposing Screen Identifies an HRI Activating Compound that Promotes Adaptive Mitochondrial Remodeling in MFN2-deficient Cells [ bioRxiv, 2025, 2025.06.23.660251] PubMed: 40666974

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