Nocodazole

N. catalogoS2775 Lotto:S277503

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Dati tecnici

Formula

C14H11N3O3S
Peso molecolare 301.32 Numero CAS 31430-18-9
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 6 mg/mL (19.91 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Nocodazole è un inibitore rapidamente reversibile della polimerizzazione dei microtubuli, inibisce anche Abl, Abl(E255K) e Abl(T315I) con IC50 di 0,21 μM, 0,53 μM e 0,64 μM in saggi senza cellule, rispettivamente. Nocodazole induce l'apoptosi.
Target
Microtubules
(Cell-free assay)		 Abl
(Cell-free assay)		 Abl (E255K)
(Cell-free assay)		 Abl (T315I)
(Cell-free assay)
0.21 μM 0.53 μM 0.64 μM
In vitro

Nocodazole è un ligando ad alta affinità per le chinasi correlate al cancro, tra cui Abl fosforilata, c-Kit, BRAF e MEK con Kd di 0,091 μM, 1,6 μM, 1,8 μM e 1,6 μM, rispettivamente. Inoltre, il Kd di questo composto per Abl(E255K) fosforilata, Abl(T315I) fosforilata, BRAF(V600E) e PI3Kγ è di 0,12 μM, 0,17 μM, 1,1 μM e 1,5 μM, rispettivamente. Induce apoptosi nelle cellule di leucemia linfatica cronica. Questa sostanza chimica inibisce il trasporto di glucosio stimolato dall'insulina. Diminuisce l'apoptosi in alcune cellule di carcinoma del colon umano. Compromette la morfologia e la direzionalità delle cellule migranti dell'eminenza gangliare mediale.

A concentrazioni elevate, questo composto depolimerizza rapidamente i microtubuli nelle cellule, mentre a basse concentrazioni inibisce l'instabilità dinamica dei microtubuli.

Le cellule mitotiche incubate con diverse concentrazioni sono inibite dal progredire alla fase G1 6 ore dopo il rilascio dal blocco di Nocodazole, con una concentrazione inibitoria mediana di 4 nM. Le cellule pretrattate con Nocodazole esposte in assenza di questa sostanza chimica formano solo microtubuli liberi, mentre le cellule pretrattate esposte in sua presenza assemblano microtubuli organizzati dal centrosoma.

Interrompe i microtubuli legandosi alla β-tubulina. Questo composto previene la formazione di uno dei due legami disolfuro intercatena. Compromette il trasporto di vescicole. Sopprime la morte cellulare e la disfunzione lisosomiale indotte da METH. La morte cellulare indotta da METH è significativamente ridotta dal pretrattamento con questo composto rispetto al solo METH.

Raddoppia l'efficienza di HDR fino al 30% nelle iPSC. Migliora l'efficienza di HDR mediata da CRISPR e ha un effetto additivo sul miglioramento dell'editing genomico preciso.
In vivo

Il volume e il peso del tumore dei topi trattati con Nocodazole sono significativamente ridotti rispetto a quelli trattati solo con questo composto. Il trattamento combinato con questa sostanza chimica aumenta fortemente l'apoptosi degli xenotrapianti tumorali COLO 205 trattati solo con essa.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[7]
  • Linee cellulari

    H1975 cells

  • Concentrazioni

    50 ng/ml

  • Tempo di incubazione

    24 h

  • Metodo

    Cells were treated with indicated concentration of this compound for 24 hour.
Studio sugli animali:

[5]
  • Modelli animali

    Nude mice with COLO-205 tumor xenografts

  • Dosaggi

    5 mg/kg

  • Somministrazione

    Administered via i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22002881/
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ddr.10023/abstract
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7913875/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22613348/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12203371/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28219395/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34388376/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>A, HeLa cells were treated with DMSO, Taxol (100 nM for 16 h), or Nocodazole (Noco, 100 ng/ml for 16 h). Total cell lysates were probed with the indicated antibodies against Hippo components on Phos-tag SDS-polyacrylamide gels. O and * mark the non-phosphorylated and phosphorylated proteins, respectively.</p>

, , J Biol Chem, 2016, 291:14761-14772.

AURKA and PRL-3

Dati da [ , , Cancer Res, 2018, doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0520 ]

(B) HeLa cells were treated with DMSO, Taxol or Nocodazole (Noco). Total cell lysates were probed with the indicated antibodies on Phos-tag or regular SDS-polyacrylamide gels.

Dati da [ , , Cell Signal, 2016, 28(12):1826-1832 ]

A and B, SUM159 cells were treated with either DMSO, 20 μm Taxol, or 1 μm nocodazole (Noc) for 1-2 h before fixation. Fixed cells were co-stained for IRS-2 (green) and tubulin (red).

Dati da [ , , J Biol Chem, 2017, 292(19):7806-7816 ]

Sellecks Nocodazole È stato citato da 133 Pubblicazioni

Macrophages Mediate Mesoscale Brain Mechanical Homeostasis [ Adv Mater, 2025, e17493.] PubMed: 41251505
The cAMP-PKA signaling initiates mitosis by phosphorylating Bora [ Nat Commun, 2025, 16(1):7898] PubMed: 40849432
Nucleosome interaction of the CPC secures centromeric chromatin integrity and chromosome segregation fidelity [ EMBO J, 2025, 44(22):6556-6597] PubMed: 41145915
A chromatin-remodeling-independent role for ATRX in protecting centromeric cohesion [ EMBO J, 2025, 44(14):4037-4064] PubMed: 40437074
EHMT2-mediated R-loop formation promotes the malignant progression of prostate cancer via activating Aurora B [ Clin Transl Med, 2025, 15(1):e70164] PubMed: 39763034
FTO inhibition enhances the therapeutic index of radiation therapy in head and neck cancer [ JCI Insight, 2025, 10(11)e184968] PubMed: 40485587
SHCBP1 drives tumor progression in triple-negative breast cancer [ Front Oncol, 2025, 15:1587236] PubMed: 40799237
Microtubule-dependent regulation of TMEM16A-mediated Ca2+-activated Cl- currents in vascular smooth muscle cells [ J Pharmacol Sci, 2025, 159(3):202-207] PubMed: 40983463
PLK1 Inhibition Induces Synthetic Lethality in Fanconi Anemia Pathway-Deficient Acute Myeloid Leukemia [ Cancer Res Commun, 2025, 5(4):648-667] PubMed: 40111122
Synergistic induction of mitotic pyroptosis and tumor remission by inhibiting proteasome and WEE family kinases [ Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1):181.] PubMed: 38992067

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