Nifuroxazide

N. catalogoS4182 Lotto:S418204

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Dati tecnici

Formula

C12H9N3O5
Peso molecolare 275.22 Numero CAS 965-52-6
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 55 mg/mL (199.84 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Nifuroxazide è un agente antidiarroico a base di nitrofurano, permeabile alle cellule e disponibile per via orale, che sopprime efficacemente l'attivazione dell'attività di trascrizione cellulare di STAT1/3/5 con un IC50 di 3 μM contro l'attivazione di STAT3 indotta da IL-6 nelle cellule U3A.
Target
STAT1 STAT3 STAT5
In vitro Nifuroxazide è un inibitore composto da nitrofurano della segnalazione del fattore di trascrizione STAT. Questo composto è descritto per bloccare la fosforilazione costitutiva di STAT3 riducendo l'autofosforilazione della Jak chinasi, diminuendo la vitalità delle cellule di mieloma che dipendono dall'attività costitutiva di STAT3 per la sopravvivenza, senza influenzare le normali cellule mononucleari del sangue periferico. Produce una diminuzione della fosforilazione della tirosina di Jak2 e Tyk2 e non ha mostrato effetti sulla tirosina chinasi del recettore EGF o sulla chinasi Src, indicando una relativa specificità di questa sostanza chimica per Jak2 e Tyk2. Non mostra alcuna inibizione della fosforilazione di Akt o MAPK. Questo inibitore inibisce la fosforilazione costitutiva di STAT3 nelle cellule MM riducendo l'autofosforilazione della Jak chinasi e porta alla down-regulation del gene bersaglio di STAT3 Mcl-1. Causa una diminuzione della vitalità delle cellule di mieloma primarie e delle linee cellulari di mieloma contenenti l'attivazione di STAT3, ma non delle normali cellule mononucleari del sangue periferico. Sebbene le cellule stromali del midollo osseo forniscano segnali di sopravvivenza alle cellule di mieloma, questo composto può superare questo vantaggio di sopravvivenza. Riflettendo l'interazione di STAT3 con altre vie cellulari, mostra una citotossicità migliorata se combinato con l'inibitore della istone deacetilasi depsipeptide o l'inibitore di MEK UO126.

Protocollo (da riferimento)

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18824601/

Convalida del prodotto da parte del cliente

(A) and (B) NSCs were transfected with vector or shRNA against miR-200a, and then the miR-200a-silenced cells were treated with or without Nifuroxazide. p-STAT1, STAT1, p-STAT3, STAT3 and c-Myc expression levels were determined by Western blotting.

Dati da [ , , PLoS One, 2017, 12(2):e0172178 ]

Antiproliferative effects of niclosamide in human colon cancer cells. Notes: Colon cancer cell lines (A) SW620, (B) HCT116, and (C) HT29 were treated with different concentrations (60, 12, 2.4, 0.48, and 0.098 µM) of nifuroxazide (nifu), niclosamide (nicl), cryptotanshinone (cry), and a lantolactone (ala), respectively, for 72 h. Cell proliferation in each group was detected by MTT assay. (D) HCT116, SW620, and HT29 cell lines were suppressed with niclosamide treatment at different concentrations (20, 10, 5, 2.5, and 1.25 µM) for 72 h. Subsequently, cell proliferation in each group was detected by MTT assay. The data were obtained from 3 independent experiments.

Dati da [ , , Onco Targets Ther, 2017, 10:1767-1776 ]

Sellecks Nifuroxazide È stato citato da 26 Pubblicazioni

ACSS2 mediates an epigenetic pathway to regulate β-cell adaptation during gestation in mice [ Nat Commun, 2025, 16(1):4697] PubMed: 40393969
Inhibition of the STAT3/Fanconi anemia axis is synthetic lethal with PARP inhibition in breast cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):2159] PubMed: 40038300
PARP inhibition augments immunomodulatory function of mesenchymal stem/stromal cells by promoting STAT1 phosphorylation [ Stem Cell Res Ther, 2025, 16(1):548] PubMed: 41063195
Glucocorticoid activates STAT3 and NF-κB synergistically with inflammatory cytokines to enhance the anti-inflammatory factor TSG6 expression in mesenchymal stem/stromal cells [ Cell Death Dis, 2024, 15(1):70] PubMed: 38238297
Low-dose SAHA enhances CD8+ T cell-mediated antitumor immunity by boosting MHC I expression in non-small cell lung cancer [ Cell Oncol (Dordr), 2024, 10.1007/s13402-024-00989-9] PubMed: 39283477
Nifuroxazide Prevents Chikungunya Virus Infection Both In Vitro and In Vivo via Suppressing Viral Replication [ Viruses, 2024, 16(8)1322] PubMed: 39205296
Induced expression modes of genes related to Toll, Imd, and JAK/STAT signaling pathway-mediated immune response in Spodoptera frugiperda infected with Beauveria bassiana [ Front Physiol, 2023, 14:1249662] PubMed: 37693000
Induced expression modes of genes related to Toll, Imd, and JAK/STAT signaling pathway-mediated immune response in Spodoptera frugiperda infected with Beauveria bassiana [ Front Physiol, 2023, 10.3389/fphys.2023.1249662] PubMed: 37693000
A functional variant of CD40 modulates clearance of hepatitis B virus in hepatocytes via regulation of the ANXA2/CD40/BST2 axis [ Hum Mol Genet, 2023, 32(8):1334-1347] PubMed: 36383401
Nifuroxazide induces the apoptosis of human non‑small cell lung cancer cells through the endoplasmic reticulum stress PERK signaling pathway [ Oncol Lett, 2023, 25(6):248] PubMed: 37153034

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