Necrosulfonamide

N. catalogoS8251 Lotto:S825103

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Dati tecnici

Formula

C18H15N5O6S2
Peso molecolare 461.47 Numero CAS 1360614-48-7
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 92 mg/mL (199.36 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Necrosulfonamide è un inibitore di necrosi molto specifico e potente e blocca la proteina simil-chinasi a linea mista (MLKL).
Target
necrosis(MLKL)
In vitro

Necrosulfonamide inibisce la necrosi mediata da MLKL bloccando la funzione del suo dominio N-terminale CC. Blocca la necrosi a valle dell'attivazione di RIP3. Questo composto non ha alcun effetto sull'apoptosi indotta da TNF-α più mimetico Smac nelle cellule Panc-1 che non esprimono RIP3, anche a una concentrazione di 5 μM. La ragione della specificità di specie di questa sostanza chimica è che la cisteina al residuo 86 in MLKL umano che è covalentemente modificata da essa è sostituita da un residuo di triptofano in MLKL di topo (mixed lineage kinase domain-like protein).
In vivo

Necrosulfonamide (NSA) è una piccola molecola che inibisce specificamente la necroptosi prendendo di mira MLKL, l'esecutore terminale di questo processo.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[3]
  • Linee cellulari

    HT-29 cells

  • Concentrazioni

    1 μM

  • Tempo di incubazione

    8 or 12 hrs

  • Metodo

    Necrosis inhibitors induce diverse effects on MLKL phosphorylation. HT-29 cells are treated with T/S/Z with or without necrosis inhibitors for 12 hr or 8 hr. The number of dead cells is determined by measuring released protease activity in culture medium. The whole-cell extracts are prepared and analyzed by western blotting. The final concentrations of 10 μM necrostatin-1 or 1 μM this compound are used to block necrosis.
Studio sugli animali:

[4]
  • Modelli animali

    Male Wistar rats

  • Dosaggi

    1.65 mg/kg

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • http://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2014/md/c3md00278k#!divAbstract
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22265413/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24703947/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32936609/

Convalida del prodotto da parte del cliente

Necroptotic death of HT-29 cells was verified using RIP1 or MLKL inhibitors necrostatine-1 and necrosulfonamide. HT-29 were pre-treated with the combinations of 10 nM birinapant, 50 μM z-VAD, 50 μM necrostatin and 20 μM necrosulfonamide as shown for 1 h, and then treated with 100 ng/ml of TST-TRAIL-wt, 4.2, 5.1 and 5.2 for 8 h.

Dati da [ , , Biochim Biophys Acta, 2018, 1865(3):522-531 ]

Analysis of cell death in PANC1 cells in response to erastin (20 μM) in the absence or presence of oncostatin-M (25 ng/ml), IL-6 (25 ng/ml), liproxstatin-1 (50 nM), but not Z-VAD-FMK (20 μM), necrosulfonamide (1 μM), CA-074Me (100 μM), or bafilomycin A1 (1 nM) (n = 3, *, P < 0.05 versus control group).

Dati da [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(3):1550-1556 ]

Sellecks Necrosulfonamide È stato citato da 119 Pubblicazioni

STING induces ZBP1-mediated necroptosis independently of TNFR1 and FADD [ Nature, 2025, 647(8090):735-746] PubMed: 40834903
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] PubMed: 40319089
MLKL‒OPTN axis regulates herpesvirus-induced neurological sequelae [ Clin Transl Med, 2025, 15(6):e70353] PubMed: 40490945
The cancer-associated SF3B1K700E spliceosome mutation confers enhanced sensitivity to BV-6-induced cytotoxicity [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):476] PubMed: 40595498
Androgen receptor inhibition sensitizes glioblastoma stem cells to temozolomide by the miR-1/miR-26a-1/miR-487b signature mediated WT1 and FOXA1 silencing [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):248] PubMed: 40399259
O-GlcNAcylation of glutaminase isoform KGA inhibits ferroptosis through activation of glutaminolysis in hepatoblastoma [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):160] PubMed: 40204725
Neuregulin-1 prevents death from a normally lethal respiratory viral infection [ PLoS Pathog, 2025, 21(4):e1013124] PubMed: 40267147
WTX-L/β-arrestin2/LCN2 axis controls vulnerability to ferroptosis in gastric cancer [ iScience, 2025, 28(3):111964] PubMed: 40109379

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