MPTP Hydrochloride

N. catalogoS4732 Lotto:S473204

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Dati tecnici

Formula

C12H15N·HCl
Peso molecolare 209.72 Numero CAS 23007-85-4
Solubilità (25°C)* In vitro Water 42 mg/mL (200.26 mM)
DMSO 20 mg/mL (95.36 mM)
Ethanol 15 mg/mL (71.52 mM)
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione MPTP Hydrochloride è una neurotossina dopaminergica e causa la distruzione selettiva dei neuroni dopaminergici in modelli animali di parkinsonismo. MPTP Hydrochloride induce l'apoptosi.MPTP Hydrochloride può essere utilizzato per indurre modelli animali della malattia di Parkinson.
In vitro La morfologia delle cellule N2AB-1 e delle cellule di glioma non è stata alterata quando queste cellule sono state esposte a tutte le dosi di MPTP Hydrochloride. Inoltre, la proliferazione delle cellule di glioma C6 non è stata influenzata dal trattamento con questo composto. MPTP Promotes Apoptosis and Tau Phosphorylation in Human Neuroblastoma M17 Cells. Questo composto promuove significativamente la fosforilazione di Tau a Ser262 nelle cellule di neuroblastoma umano M17. Ha causato un aumento dose-dipendente del livello intracellulare di α-sinucleina nelle nostre cellule di neuroblastoma umano M17. Questa sostanza chimica sembra promuovere la fosforilazione di Tau nel cervello attivando sia la PKA che la GSK3β.
In vivo Il numero di neuroni positivi alla tirosina idrossilasi era diminuito nella substantia nigra pars compacta di topi trattati con MPTP. Questo composto ha diminuito l'espressione della tioredossina reduttasi 1 e l'attività della tioredossina reduttasi nel mesencefalo del topo, riducendo il numero di cellule positive alla tioredossina reduttasi 1 nella substantia nigra pars compacta dei topi. La somministrazione di questa tossina può causare alterazioni neurochimiche, comportamentali e istopatologiche in primati umani e non umani che sono simili a quelle osservate nei pazienti parkinsoniani. Rispetto ai primati, i roditori sono insensibili all'MPTP. Questo prodotto chimico può essere somministrato per varie vie, come il sondino gastrico e l'iniezione stereotassica, ma la via più comune e riproducibile è l'amministrazione sistemica, comprese l'iniezione sottocutanea, endovenosa, intraperitoneale e intramuscolare. È una protossina lipofila che può attraversare rapidamente la barriera emato-encefalica dopo un'iniezione sistemica. Una volta entrato nel cervello, l'MPTP viene convertito in 1-metil-4-fenilpiridina dalla monoaminossidasi B. È stato dimostrato che è tossico per i neuroni dopaminergici del sistema nigrostriatale negli esseri umani, nelle scimmie e nei topi e che produce una deplezione duratura di DA e dei suoi metaboliti nello striato.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[3]
  • Linee cellulari

    N2AB-1 neural cell line and the C6 glioma cell line

  • Concentrazioni

    47.7, 4.77 and 0.477 μM

  • Tempo di incubazione

    1, 2, 3 days

  • Metodo

    N2AB-1 and C6 glioma cells were plated in 24-well costar dishes (16 mm diameter) at 50,000 cells per well with the culture medium described above. After 24 h medium was removed and medium with varying concentrations of MPTP hydrochloride or MPP+ was added in duplicate. Control and treated cells were then trypsinized and counted with a hemocytometer every day for 3 days following treatment.
Studio sugli animali:

[1]
  • Modelli animali

    C57BL/6 mice

  • Dosaggi

    20 mg/kg

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25206649/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12200191/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3264740/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21127069/

Sellecks MPTP Hydrochloride È stato citato da 29 Pubblicazioni

Integrated Analysis of Single-Cell and Transcriptome Data Reveals the Role and Regulatory Mechanisms of Neuroinflammation in Parkinson's Disease [ Inflammation, 2025, 10.1007/s10753-025-02306-4] PubMed: 40285838
The mechanism of electroacupuncture-mediated improvement in Parkinson's disease by inhibiting ferroptosis through activating the Nrf2/GPX4 signal pathway [ Front Aging Neurosci, 2025, 17:1551404] PubMed: 40400910
URB597 downregulates DJ-1 expression in the mouse striatum and induces neurodegeneration [ Exp Cell Res, 2025, 449(2):114602] PubMed: 40373851
Down-regulation of HSPA9 reduces tyrosine hydroxylase-positive neurons in mouse substantia nigra and induces Parkinson's disease-like motor impairments [ Anim Cells Syst (Seoul), 2025, 29(1):615-627] PubMed: 41104322
[Neuroprotective effects of idebenone combined with borneol via the dopamine signaling pathway in a transgenic zebrafish model of Parkinson's disease] [ Journal of Biomedical Engineering, 2025, 42(5):1046-1053] PubMed: 41152177
Cistanche tubulosa improves peripheral neuropathy in MPTP-induced PD mice based on regulation of m6A methylation [ Animal Model Exp Med, 2025, 8(8):1441-1455] PubMed: 40641367
Disulfide bridge-targeted metabolome mining unravels an antiparkinsonian peptide [ Acta Pharm Sin B, 2024, 14(2):881-892] PubMed: 38322339
Echinacoside exerts neuroprotection via suppressing microglial α-synuclein/TLR2/NF-κB/NLRP3 axis in parkinsonian models [ Phytomedicine, 2024, 123:155230] PubMed: 38000105
Intravitreal MPTP drives retinal ganglion cell loss with oral nicotinamide treatment providing robust neuroprotection [ Acta Neuropathol Commun, 2024, 12(1):79] PubMed: 38773545
Phosphorylated α-synuclein deposited in Schwann cells interacting with TLR2 mediates cell damage and induces Parkinson's disease autonomic dysfunction [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):52] PubMed: 38278799

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