Monastrol

N. catalogoS8439 Lotto:S843901

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Dati tecnici

Formula

C14H16N2O3S
Peso molecolare 292.35 Numero CAS 329689-23-8
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 58 mg/mL (198.39 mM)
Ethanol 58 mg/mL (198.39 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Convalidato dai laboratori Selleck. Se sono necessarie modifiche a questa formulazione, contattare il nostro team di vendita per test personalizzati.

 2.900mg/ml (9.92mM)
5% DMSO 95% Corn oil

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 0.710mg/ml (2.43mM)
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Monastrol ((±)-Monastrol) è un inibitore a piccola molecola permeabile alle cellule di kinesin-5(KIF11) con una IC50 di 14μM, essenziale per mantenere la separazione dei semi-fusi.
Target
KIF11(Eg5)
(Cell-based assay)
14 μM
In vitro

Il Monastrol non inibisce la progressione attraverso le fasi S e G2 del ciclo cellulare o la duplicazione dei centrosomi. L'arresto mitotico dovuto a questo composto è anche rapidamente reversibile. Inibisce inoltre la formazione del fuso bipolare in estratti di uova di Xenopus. Questa sostanza chimica arresta le cellule in mitosi con fusi monoastrali costituiti da una disposizione radiale di microtubuli circondati da un anello di cromosomi, mentre non influenza i microtubuli nelle cellule in interfase o la polimerizzazione dei microtubuli in vitro. L'esposizione di neuroni simpatici coltivati a questo composto per alcune ore aumenta sia il numero che il tasso di crescita degli assoni. Con tempo aggiuntivo, le lunghezze complessive degli assoni sono indistinguibili dai controlli. I neuroni sensoriali mostrano un simile aumento a breve termine del tasso di crescita assonale. Tuttavia, l'esposizione prolungata si traduce in assoni più corti, suggerendo che i neuroni sensoriali potrebbero essere più sensibili agli effetti tossici del farmaco. Ciononostante, la salute generale delle colture è ancora molto più robusta rispetto alle colture trattate con taxolo, un farmaco comunemente usato per la terapia antitumorale. Nelle cellule HeLa, questo composto attiva il checkpoint del fuso, portando all'arresto mitotico e all'apoptosi.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[1]
  • Linee cellulari

    BS-C-1 (monkey epithelial kidney) cells

  • Concentrazioni

    100 μM

  • Tempo di incubazione

    4 h

  • Metodo

    For the double thymidine arrest, exponentially growing BS-C-1 cells are cultured for 16 h in normal growth medium containing 2 mM thymidine. After this, the cells are released into normal growth medium supplemented with 24 μM deoxycytidine for 9 h. The second thymidine block is imposed for 16 h during which the cells were maintained in serum-free medium containing 2 mM thymidine. Finally, the cells are released into normal growth medium containing 24 μM deoxycytidine to which is added either 100 μM monastrol or 0.1% DMSO. To assess the reversibility of the effect of this compound and nocodazole treatment, BS-C-1 cells plated on coverslips are treated for 4 h in normal growth medium containing either 2 μM nocodazole or 100 μM this chemical and then released into normal medium. At the different time points, coverslips are processed for immunofluorescence and the cells in interphase or mitosis are counted and categorized.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10973989/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14983520/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17041103/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10542155/

Sellecks Monastrol È stato citato da 20 Pubblicazioni

Benchmarking Ploidy Estimation Methods for Bulk and Single-Cell Whole Genome Sequencing [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(45):e07839] PubMed: 40916931
EHMT2-mediated R-loop formation promotes the malignant progression of prostate cancer via activating Aurora B [ Clin Transl Med, 2025, 15(1):e70164] PubMed: 39763034
CENP-C-Mis12 complex establishes a regulatory loop through Aurora B for chromosome segregation [ Life Sci Alliance, 2025, 8(1)e202402927] PubMed: 39433344
Human REXO4 is Required for Cell Cycle Progression [ bioRxiv, 2025, 2025.01.08.631954] PubMed: 39829749
Measuring and modeling the dynamics of mitotic error correction [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2024, 121(25):e2323009121] PubMed: 38875144
Simple aneuploidy evades p53 surveillance and promotes niche factor-independent growth in human intestinal organoids [ Mol Biol Cell, 2024, 35(8):br15] PubMed: 38985518
Harnessing transcriptionally driven chromosomal instability adaptation to target therapy-refractory lethal prostate cancer [ Cell Rep Med, 2023, 4(2):100937] PubMed: 36787737
Antagonistic interactions among structured domains in the multivalent Bicc1-ANKS3-ANKS6 protein network govern phase transitioning of target mRNAs [ iScience, 2023, 26(6):106855] PubMed: 37275520
Genome-wide CRISPR Screening in FBXW7-mutant Cells Uncovers Multiple Druggable Synthetic Lethal Interactions Involving Cell Cycle Control [ University of Toronto, 2023, 29994742] PubMed: None
Genome-Wide CRISPR Screening in FBXW7-Mutant Cells Uncovers Multiple Druggable Synthetic Lethal Interactions Involving Cell Cycle Control [ Graduate Department of Biochemistry University of Toronto, 2023, ] PubMed: None

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