Mdivi-1

N. catalogoS7162 Lotto:S716206

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Dati tecnici

Formula

C15H10Cl2N2O2S
Peso molecolare 353.22 Numero CAS 338967-87-6
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 71 mg/mL (201.0 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Mdivi-1 (Mitochondrial division inhibitor 1) è un inibitore selettivo e permeabile alle cellule della divisione mitocondriale DRP1 (GTPasi correlata alla Dynamin) e della divisione mitocondriale Dynamin I (Dnm1) con un IC50 di 1-10 μM. Mdivi-1 attenua la mitophagy e potenzia l'Apoptosis.
Target
Dnm1 GTPase
(Cell-free assay)
1 μM-10 μM
In vitro

Mdivi-1 è un composto chinazolinonico permeabile alle cellule che inibisce le DRP (GTPasi correlate alla Dynamin) di lievito (Dnm1) e mammiferi (Drp1) e induce efficacemente la fusione mitocondriale in strutture a rete in modo reversibile. Studi senza cellule indicano che questo composto blocca l'attività ATPasica di Dnm1 (IC50<10 μM) e l'autoassemblaggio tramite un meccanismo basato sulla modulazione allosterica. È dimostrato che sopprime efficacemente la MOMP (Permeabilizzazione della Membrana Esterna Mitocondriale) indotta da STS e da C8-Bid nelle colture di HeLa e nelle preparazioni di mitocondri di fegato murino senza cellule, rispettivamente, come valutato dal rilascio di citocromo C. Nelle cellule, questa sostanza chimica ritarda l'Apoptosis inibendo la permeabilizzazione della membrana esterna mitocondriale. In linea di principio, questo composto rappresenta una classe di terapie per ictus, infarto miocardico e malattie neurodegenerative.

In vivo

L'espressione delle proteine Drp1 e GFAP è significativamente aumentata negli eventi neurodegenerativi precoci della retina di topo ischemica. Il trattamento con Mdivi-1 blocca la morte cellulare apoptotica nella retina ischemica e aumenta significativamente la sopravvivenza delle RGC a 2 settimane dall'ischemia. Nella retina di topo normale, Drp1 è espressa nello strato delle cellule gangliari (GCL) così come nello strato plessiforme interno, nello strato nucleare interno (INL) e nello strato plessiforme esterno (OPL). Nella GCL, l'immunoreattività di Drp1 è forte nelle RGC. Mentre l'espressione della proteina Drp1 è aumentata nella GCL della retina ischemica trattata con veicolo a 12 ore. Questo trattamento composto non modifica questo aumento dell'espressione della proteina Drp1, ma diminuisce significativamente l'espressione della proteina GFAP.

Caratteristiche Il primo inibitore selettivo delle dinamina di divisione mitocondriale.

Protocollo (da riferimento)

Studio sugli animali:

[3]
  • Modelli animali

    Male Sprague Dawley rats

  • Dosaggi

    3 mg/kg

  • Somministrazione

    IP injection

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18267088/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21372007/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27065821/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>a Representative TUNEL/DAPI photomicrographs of ipsilateral cortex in different groups (scale bar = 100 μm).</p>

, , Neurochem Res, 2017, 42(5):1449-1458

Cell necroptosis were detected in cells transfected with PCYT1A siRNA or treated with mitophagy inhibitor Mdivi-1 (50 μm).

Dati da [ , , Blood Cancer J, 2017, doi:10.1038/bcj.2017.61 ]

Mdivi-1 relaxes ET-1-induced constriction, and mdivi-1 pre-treatment inhibits ET-1-induced constriction in rat mesenteric arteries. (A) Mdi-vi-1 induced concentration-dependent relaxation in endothelium-intact rat mesenteric arteries pre-contracted with ET-1 (4 nM). The relaxation ratio of mdivi-1 was calculated by subtracting the relaxation ratio of corresponding control (DMSO). (B) Mdivi-1 (10 µM) pretreatment inhibited ET-1- induced vasoconstriction in endothelium-intact rat mesenteric arteries. **P<0.01 vs. Control. (C) Mdivi-1 induced vasorelaxation in endothelium-denuded rat mesenteric arteries pre-contracted with ET-1 (4 nM). The relaxation ratio of mdivi-1 was calculated by subtracting the relaxation ratio of corresponding control (DMSO). (D) Mdivi-1 (10 µM) pretreatment inhibited ET-1-induced constriction of rat mesenteric arteries with denuded endothelium. **P<0.01 vs. Control.

Dati da [ , , Cell Physiol Biochem, 2017, 42(5):1802-1811 ]

Neurons were pretreated with kaempferol or Mdivi-1 and then subjected to 2 h of dimethyl succinate or OGD insult. (A) View of mitochondrial localization of HK-II with confocal scanning microscope (Green: HK-II; Red: MitoTracker Red CMXRos; Scale bars: 10 μm).

Dati da [ , , Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2017, 1863(9):2307-2318 ]

Sellecks Mdivi-1 È stato citato da 105 Pubblicazioni

Fine particulate matter exacerbates asthma by activating STC2-mediated mitophagy through METTL3/YTHDF2-dependent m6A methylation [ J Hazard Mater, 2025, 495:138854] PubMed: 40499413
DRP1 downregulation impairs mitophagy, driving mitochondrial ROS and SASP production in rheumatoid arthritis CD4+PD-1+T cells [ Redox Biol, 2025, 86:103818] PubMed: 40825269
Polystyrene microplastics exacerbate mitophagy through mitochondrial dysfunction in the duck lung [ J Nanobiotechnology, 2025, 23(1):437] PubMed: 40500713
Targeting LIF With Cyclovirobuxine D to Suppress Tumor Progression via LIF/p38MAPK/p62-Modulated Mitophagy in Hepatocellular Carcinoma [ MedComm (2020), 2025, 6(6):e70227] PubMed: 40416597
Ginsenoside F2-modified liposomes delivering FTY720 enhance glioblastoma targeting and antitumor activity via ferroptosis [ Phytomedicine, 2025, 144:156917] PubMed: 40480023
Gestational zearalenone causes fetal intrauterine growth restriction partially through deriving ROS-Drp1 mediated placental PANoptosis [ Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 302:118636] PubMed: 40712548
Calcium-mediated mitochondrial fission and mitophagy drive glycolysis to facilitate arterivirus proliferation [ PLoS Pathog, 2025, 21(1):e1012872] PubMed: 39804926
Reactive Oxygen Species-Mediated TRPM2 Activation Facilitates Phagocytosis of Macrophages to Reverse Profibrotic Phenotype [ Liver Int, 2025, 45(10):e70341] PubMed: 40952323
Myeloid PGC1β attenuates high-fat-diet induced inflammation via mitochondrial fission/mtDNA/Nlrp3 pathway [ Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2025, 1871(1):167528] PubMed: 39366644
HEP14 treatment improves ovarian function in aged mice through mitophagy enhancement and oxidative stress reduction [ Commun Biol, 2025, 8(1):1141] PubMed: 40751000

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