Macitentan

N. catalogoS8051 Lotto:S805102

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Dati tecnici

Formula

C19H20Br2N6O4S

Peso molecolare 588.27 Numero CAS 441798-33-0
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (169.98 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Macitentan è un antagonista duale ETA/ETB (recettore dell'endotelina), non peptidico e attivo per via orale, con IC50 di 0,5 nM/391 nM.
Target
ET-A ET-B
0.5 nM 391 nM
In vitro Macitentan ottiene la piena inibizione dell'aumento del calcio intracellulare indotto dall'ET-1 su cellule muscolari lisce polmonari umane primarie con un IC50 approssimativo di 1 nM. Questo composto inibisce le contrazioni indotte dall'ET-1 su anelli aortici isolati di ratto o le contrazioni indotte dal S6c su anelli tracheali isolati di ratto con pA2 di 7,6 e 5,9, rispettivamente.
In vivo Macitentan, somministrato a ratti normotesi, aumenta la concentrazione plasmatica di ET-1, cosa che si è verificata a una dose 10 volte inferiore rispetto al bosentan. Questo composto diminuisce in modo dose-dipendente la pressione arteriosa media in ratti ipertesi DOCA-sale con un effetto massimo di -26 mm Hg a una dose di 10 mg/kg e una ED50 di 1 mg/kg. Alla dose massima efficace, la durata della risposta della pressione arteriosa a questo composto è di circa 40 ore. Somministrato per via orale, previene in modo dose-dipendente lo sviluppo di ipertensione polmonare e lo sviluppo di ipertrofia ventricolare destra con un'efficacia massima di 30 mg/kg/die nel modello di ratto di ipertensione polmonare indotta da monocrotalina. La somministrazione orale cronica di questa sostanza chimica a 30 mg/kg/die migliora significativamente la sopravvivenza a 42 giorni nei ratti con monocrotalina (83% vs 50% di sopravvivenza in macitentan vs veicolo; riduzione del 66% della mortalità a 42 giorni). Questo composto (30 mg/kg/die) trattato per 24 ore previene parzialmente lo sviluppo di vasocostrizione renale e aumenta il flusso sanguigno renale nel modello di ratto diabetico indotto da streptozotocina. Aumenta il tasso di filtrazione glomerulare e diminuisce la frazione di filtrazione, e attenua le lesioni vascolari e tubulo-interstiziali e anche il danno glomerulare. Questa sostanza chimica (25 mg/kg/die, p.o.) attenua l'aumento dell'espressione dell'mRNA di ET-1, TGF-β1, VEGF, FN, EDB+FN, collageneα-I(IV) renale, cardiaco e retinico insieme all'aumento della proteina FN, del collagene e dell'attivazione di NF-κB indotti dal diabete di tipo 2 nei topi db/db. Migliora anche l'espansione mesangiale, la disfunzione cardiaca e l'aumentata espressione di ANP e BNP in questi topi diabetici. Il trattamento con questo composto (100 mg/kg) combinato con paclitaxel (5 mg/kg) ha ridotto l'incidenza del tumore (5/9 vs 9/9 di paclitaxel da solo) e ha ulteriormente ridotto il peso del tumore (mediana [intervallo]: 0,1 vs 0,4 g di paclitaxel da solo) e le incidenze di ascite (0/9 vs 4/9 di paclitaxel da solo) nel modello di cancro ovarico SKOV3ip1 rispetto al paclitaxel da solo. Esso più paclitaxel inibisce la fosforilazione degli ETR e sopprime le vie di sopravvivenza delle cellule tumorali diminuendo i livelli di pVEGFR2, pAkt e pMAPK. Questa sostanza chimica potenzia gli effetti del paclitaxel sulla divisione delle cellule tumorali (cellule Brud+: 18,5 vs 30,8 di paclitaxel da solo) e sull'apoptosi (cellule TUNEL+: 195 vs 150 di paclitaxel da solo).

Protocollo (da riferimento)

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18780830/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22525377/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21403842/

Sellecks Macitentan È stato citato da 10 Pubblicazioni

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Evaluation of CML TKI Induced Cardiovascular Toxicity and Development of Potential Rescue Strategies in a Zebrafish Model [ Front Pharmacol, 2021, 12:740529] PubMed: 34733159
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Targeting the Endothelin-1 Receptors Curtails Tumor Growth and Angiogenesis in Multiple Myeloma [ Front Oncol, 2020, 10:600025] PubMed: 33489901
Role of endothelin-1 clearance in the haemodynamic responses to endothelin-1 in the pulmonary and hindquarter vasculature of anaesthetised rats. [ Eur J Pharmacol, 2019, 855:124-136] PubMed: 31063771
Macitentan, a double antagonist of endothelin receptors, efficiently impairs migration and microenvironmental survival signals in chronic lymphocytic leukemia [ Oncotarget, 2017, 8(52):90013-90027] PubMed: 29163807
Distortion of KB estimates of endothelin-1 ETA and ETB receptor antagonists in pulmonary arteries: Possible role of an endothelin-1 clearance mechanism [ Pharmacol Res Perspect, 2017, 5(6)] PubMed: 29226623

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