Lithocholic acid

N. catalogoS4003 Lotto:S400301

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Dati tecnici

Formula

C24H40O3
Peso molecolare 376.57 Numero CAS 434-13-9
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 75 mg/mL (199.16 mM)
Ethanol 47 mg/mL (124.81 mM)
Water Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Lithocholic acid è un acido biliare secondario tossico, causa colestasi intraepatica, ha attività di promozione tumorale, il suo effetto tossico può essere protetto dopo che attiva il recettore della vitamina D, PXR e FXR.
Target
FXR PXR vitamin D receptor
In vitro

Lithocholic acid (LCA) è un acido biliare secondario idrofobico che si forma principalmente nell'intestino dalla 7α-deidrossilazione batterica dell'acido chenodeossicolico. LCA causa colestasi intraepatica (cessazione o compromissione del flusso biliare). LCA attiva PXR (recettore X del pregnano), e il grave danno epatico indotto da LCA può essere protetto dall'attivazione di PXR. LCA può attivare il recettore X farnesoide (FXR) con EC50 di 3,8 μM. LCA si lega direttamente al VDR (recettore della vitamina D) con Ki di 29μM, attiva il VDR (recettore della vitamina D) 30 μM, con molta più sensibilità rispetto agli altri recettori nucleari (es. PXR, FXR), e il suo effetto tossico è quindi protetto. LCA ha attività di promozione tumorale, inibisce la DNA Polimerasi β dei mammiferi con IC50 di 15 μM.

In vivo

La somministrazione di LCA e dei suoi coniugati a roditori causa colestasi intraepatica, uno stato patogeno caratterizzato da ridotto flusso biliare e accumulo di costituenti biliari nel fegato e nel sangue. Nel modello di carcinogenesi murina indotta da DMH (dimetildidrazina), LCA sopprime l'apoptosi quasi completamente nel colon premaligno. LCA attiva il VDR, induce l'espressione in vivo di CYP3A, un enzima del citocromo P450 che detossifica LCA nel fegato e nell'intestino.

Protocollo (da riferimento)

Saggio della chinasi:

[3]
  • Saggio di legame competitivo del ligando.

    Il legame del ligando viene eseguito utilizzando lisati di cellule COS-7 trasfettate con plasmidi di espressione per VDR o RXRα. Il legame viene eseguito durante la notte a 4°C in tampone di lisato con 0,71 nM (18 Ci/mmol) [3H]1,25(OH)2D3 e un competitore di acido biliare. Il [3H]1,25(OH)2D3 non legato viene rimosso per adsorbimento su carbone rivestito di destrano e il surnatante rimosso per il conteggio in scintillazione. I valori di Ki sono calcolati da un'analisi computerizzata delle curve di competizione da saggi triplicati.
Studio sugli animali:

[1]
  • Modelli animali

    Mouse

  • Dosaggi

    0.125 mg/g, twice a day for 4 days.

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11248085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10334993/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12016314/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9914784/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10783324/

Sellecks Lithocholic acid È stato citato da 4 Pubblicazioni

Vitamin D3 suppresses the cholesterol homeostasis pathway in patient-derived glioma cell lines [ FEBS Open Bio, 2023, 13(9):1789-1806] PubMed: 37489660
Jiangzhi granule attenuates non-alcoholic steatohepatitis through modulating bile acid in mice fed high-fat vitamin D deficiency diet [ Biomed Pharmacother, 2022, 149:112825] PubMed: 35305348
Drug repositioning as a therapeutic strategy for neurodegenerations associated with OPA1 mutations [ Hum Mol Genet, 2020, ddaa244] PubMed: 33231680
Production of Functional Hepatobiliary Organoids from Human Pluripotent Stem Cells [ Int J Stem Cells, 2020, 10.15283/ijsc20152] PubMed: 33377458

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