Liproxstatin-1

N. catalogoS7699 Lotto:S769905

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Dati tecnici

Formula

C19H21ClN4
Peso molecolare 340.85 Numero CAS 950455-15-9
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 68 mg/mL (199.5 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione Liproxstatin-1 è un potente inibitore della ferroptosis con un IC50 di 22 nM.
Target
ferroptosis
(Cell-free assay)
22 nM
In vitro Liproxstatin-1 è in grado di inibire la ferroptosis nell'intervallo nanomolare basso e di inibire la crescita delle cellule Gpx4−/− con una IC50 di 22 nM. Questo composto (50 nM) previene completamente la perossidazione lipidica nelle cellule Gpx4−/−. Esso (200 nM) protegge contro i FINs, come BSO (10 µM), erastina (1 µM) e RSL3 (0,5 µM), in modo dose-dipendente, mentre non riesce a salvare la morte cellulare indotta da staurosporina (0,2 µM) e H2O2 (200 µM).
In vivo Liproxstatin-1 prolunga notevolmente la sopravvivenza rispetto al gruppo trattato con veicolo, ritarda la Ferroptosis nelle cellule tubulari e mitiga il danno tissutale nel danno epatico indotto da ischemia/riperfusione.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[1]
  • Linee cellulari

    Gpx4−/−cells

  • Concentrazioni

    ~200 nM

  • Tempo di incubazione

    ~72 h

  • Metodo

    Cell viability is assessed at different time points after treatment using AquaBluer according to the manufacturer’s recommendations. Alternatively, cell death is also quantified by measuring released lactate dehydrogenase activity using the cytotoxicity detection kit (LDH).
Studio sugli animali:

[1]
  • Modelli animali

    GreERT2; Gpx4fI/fI mice

  • Dosaggi

    10 mg/kg

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25402683/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>(D) Indicated NRF2 knockdown HCC cells were treated with erastin (10 μM) and sorafenib (5 μM) with or without indicated inhibitors (ferrostatin-1, 1 μM; liproxstatin-1, 100 nM; ZVAD-FMK, 10 μM; necrostatin-1, 10 μM; necrosulfonamide, 0.5 μM) for 24 hours, and cell viability was assayed (n 5 3, *P < 0.05). Abbreviation: GAPDH, glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase.</p>

,

(a-d) Liproxstatin-1 treatment, given immediately after reperfusion, attenuated motor function decline measured by rotarod (a), progressive neurological deficits (b), n =8, final infarct volumes (c, right) and cognitive function decline (d). Representative TTC-stained serial brain sections 24 h after MCAO/reperfusion are shown in (c, left), scale bar=1 cm.

Dati da [ , , Mol Psychiatry, 2017, 22(11):1520-1530 ]

Nude mice were injected subcutaneously with PANC1 cells (2 × 106 cells/mouse) and treated with GEM (20 mg/kg/i.p., once every other day), SAS (100 mg/kg/i.p., once every other day), GEM+SAS, or GEM+SAS+liproxstatin-1 (10 mg/kg/i.p., once every other day) at day seven for two weeks (n=5 mice/group). Protein levels of HSPA5 and GPX4 (F) in isolated tumor at day 28 were assayed (* p < 0.05).

Dati da [ , , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077 ]

Western blots showing attenuated neurodegeneration (NeuN, Synaptophysin, SNAP25) and neuroinflammation (GFAP) in HC of Gpx4BIKO-VED mice treated with the ferroptosis inhibitor liproxstatin-1 compared to Gpx4BIKO-VED mice treated with vehicle (DMSO) at 1 week post TAM treatment (n=5 for all groups). * p<0.05 versus Con-VED; #p<0.05 versus Gpx4BIKO-VED treated with DMSO.

Dati da [ , , Redox Biol, 2017, 12:8-17 ]

Sellecks Liproxstatin-1 È stato citato da 280 Pubblicazioni

Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Endothelial but not systemic ferroptosis inhibition protects from antineutrophil cytoplasmic antibody-induced crescentic glomerulonephritis [ Kidney Int, 2025, 107(6):1037-1050] PubMed: 40122342
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
A transcriptional atlas of gut-innervating neurons reveals activation of interferon signaling and ferroptosis during intestinal inflammation [ Neuron, 2025, S0896-6273(25)00136-9] PubMed: 40101721
HIF-independent oxygen sensing via KDM6A regulates ferroptosis [ Mol Cell, 2025, 85(15):2973-2987.e6] PubMed: 40712585
Inhibition of Endoplasmic Reticulum Stress Cooperates with SLC7A11 to Promote Disulfidptosis and Suppress Tumor Growth upon Glucose Limitation [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(7):e2408789] PubMed: 39739602
Vorapaxar enhanced mitochondria-associated ferroptosis primes cancer immunotherapy via targeting FOXO1/HMOX1 axis [ Cell Rep Med, 2025, 6(10):102371] PubMed: 41005298
SLC25A1 and ACLY maintain cytosolic acetyl-CoA and regulate ferroptosis susceptibility via FSP1 acetylation [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00369-5] PubMed: 39881208
Cathepsin S regulates ferroptosis sensitivity in hepatocellular carcinoma through the KEAP1-NRF2 signaling pathway [ Redox Biol, 2025, 86:103815] PubMed: 40784043

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