L-NAME HCl

N. catalogoS2877 Lotto:S287703

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Dati tecnici

Formula

C7H15N5O4.HCl
Peso molecolare 269.69 Numero CAS 51298-62-5
Solubilità (25°C)* In vitro Water 54 mg/mL (200.22 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione L-NAME HCl (NG-Nitroarginine methyl ester, N-Nitro-L-arginine methylester) è un inibitore non selettivo delle nitric oxide synthetases (NOS) per nNOS (bovino), eNOS (umano) e iNOS (murino), con Ki di 15 nM, 39 nM e 4,4 μM, rispettivamente. Questo composto può essere utilizzato per indurre modelli animali di ipertensione.
Target
nNOS
(Cell-free assay)		 eNOS
(Cell-free assay)
15 nM(Ki) 39 nM(Ki)
In vitro L'estere metilico di NG-nitro-L-arginina (L-NAME; a 0,1-100 mM) provoca un'inibizione dipendente dalla concentrazione della NO sintasi endoteliale Ca2(+)-dipendente da aorte suine. Questo composto provoca una contrazione endotelio-dipendente e un'inibizione del rilassamento endotelio-dipendente indotto dall'acetilcolina (ACh) negli anelli aortici. In un'altra ricerca, la vitalità delle cellule rMC-1 o BREC in 25 mM di glucosio è significativamente inferiore rispetto a 5 mM di glucosio, e questa morte cellulare è inibita da questa sostanza chimica in entrambi i tipi di cellule.
In vivo L-NAME HCl (0,03-300 mg kg-1, i.v.) induce un aumento dose-dipendente della pressione arteriosa sistemica media accompagnato da bradicardia. Questo composto (100 mg kg-1, i.v.) inibisce significativamente le risposte ipotensive ad ACh e bradichinina. L'aumento della pressione sanguigna e la bradicardia prodotti da questa sostanza chimica sono invertiti dalla L-arginina (30-100 mg kg-1, i.v.) in modo dose-dipendente.

Protocollo (da riferimento)

Saggio della chinasi:[1]
  • Saggio enzimatico

    L'ossidazione di L-NAME HCl (Nω-nitro-L-arginina metil estere cloridrato) è monitorata dalla conversione di [3H]- o [14C]-arginina in L-citrullina che separa L-citrullina da L-arginina mediante cromatografia Dowex 50x8-200 (Na). Le miscele di reazione tipiche (100 pL) contengono 50 mM HEPES, pH 7.0, 8 pM tetraidrobiopterina, 1 mM CaC12, 0.01 mg/mL calmodulina, 0.5 mM EDTA, 0.450 pM [14C]-arginina (30000 cpm) e 100-200 pM NADPH. L'ossidazione di NADPH a NADP+ catalizzata dalla cNOS è monitorata dalla riduzione dell'assorbanza a 340 nm con uno spettrofotometro Kontron 860 in un volume di 300 pL. Tutte le reazioni sono a 30 ℃ salvo diversa indicazione.
Saggio cellulare:[3]
  • Linee cellulari

    rMC-1 cells

  • Concentrazioni

    1 mM

  • Tempo di incubazione

    5 days

  • Metodo

    rMC-1 cells are incubated in 5 or 25 mM glucose, with or without L-NAME HCl (1 mM). Media is changed every other day for up to 5 days. BREC cells are incubated in 5 or 25 mM glucose as well as this compound as described above for 5 days. Cell death is determined by light microscopy using a hemocytometer and a 0.4% trypan blue dye exclusion method. The number of cells that do not exclude the dye is expressed per 1,000 total cells. A minimum of 800 cells is counted per assay (8 dishes, >100 cells counted per dish), and the assay is replicated three times on different days.
Studio sugli animali:[2]
  • Modelli animali

    Male Wistar rats

  • Dosaggi

    100 mg/kg

  • Somministrazione

    i.v.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7689333/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1706208/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15371279/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9395704/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>(C) HOSS1 cells were grown in soft agar, in the presence or absence of L-NAME (10 mM), and treated as indicated with drugs, as indicated, for 6 h and 12 h. Cells were subjected to electrophoresis and stained. The tail moments of cells were measured and presented below each image (n = 4, ± SEM) *P < 0.05 less than corresponding value in vehicle-treated cells.</p>

, , Cancer Biol Ther, 2014, 15(6):758-67.

<p>(E) Western blot analysis of p-eNOS expression after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). (F) NO production measurement via Griess method after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). (G,H) Q-PCR analysis of vWF and CD31 expression after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). **p < 0.01 when comparison was performed between groups, ***p < 0.001 between groups.</p>

, , Biochem Biophys Res Commun, 2015, 465(4):803-9.

(B) NO levels in cucumber leaves under normal conditions. L, L-NAME; N, NaN3; C, wild type and H2O was used as a control. The mean values of three independent samples and standard errors are shown, and the same letter above the column indicates no significant differences at P < 0.05.

Dati da [ , , Front Plant Sci, 2016, 7:1652. ]

Sellecks L-NAME HCl È stato citato da 43 Pubblicazioni

Mitochondrial hyperactivity and reactive oxygen species drive innate immunity to the yellow fever virus-17D live-attenuated vaccine [ PLoS Pathog, 2025, 21(4):e1012561] PubMed: 40258014
Densely vascularized thick 3D tissue shows enhanced protein secretion constructed with intermittent positive pressure [ Commun Biol, 2025, 8(1):201] PubMed: 39922952
Piezo1 regulates meningeal lymphatic vessel drainage and alleviates excessive CSF accumulation [ Nat Neurosci, 2024, 10.1038/s41593-024-01604-8] PubMed: 38528202
Nitric oxide facilitates the S-nitrosylation and deubiquitination of Notch1 protein to maintain cancer stem cells in human NSCLC [ J Cell Mol Med, 2024, 28(21):e70203] PubMed: 39523215
Propofol Suppresses Ferroptosis via Modulating eNOS/NO Signaling Pathway to Improve Traumatic Brain Injury [ Brain Behav, 2024, 14(12):e70187] PubMed: 39726103
Mitochondrial Hyperactivity and Reactive Oxygen Species Drive Innate Immunity to the Yellow Fever Virus-17D Live-Attenuated Vaccine [ bioRxiv, 2024, 2024.09.04.611167] PubMed: 39282299
Ginsenoside Rg1 attenuates diabetic vascular endothelial dysfunction by inhibiting the calpain-1/ROS/PKC-β axis [ Life Sci, 2023, 329:121972] PubMed: 37482213
NMDA receptor activation induces damage of alveolar type II cells and lung fibrogenesis through ferroptosis [ Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2023, 1870(7):119535] PubMed: 37451346
Critical role of mitogen-inducible gene 6 in restraining endothelial cell permeability to maintain vascular homeostasis [ J Cell Commun Signal, 2023, 17(1):151-165] PubMed: 36284029
Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] PubMed: 36644390

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