L-Arginine HCl (L-Arg)

La supplementazione di L-Arginine HCl (L-Arg) (0,3 mM, 30 minuti) non induce alcun aumento significativo della concentrazione di picco di NO a bassi livelli di LDL nativo. Tuttavia, a concentrazioni di LDL nativo da 60 a 130 mg di colesterolo/dL, la concentrazione di NO è 2 volte superiore rispetto a prima del trattamento nelle cellule endoteliali aortiche bovine. Questo composto determina un aumento significativo della produzione di NO sia nelle cellule trattate con n-LDL che nelle cellule trattate con LDL ossidato nello stesso tipo cellulare. Non aumenta la concentrazione di O₂^- a basse concentrazioni di LDL nativo ma riduce la produzione di O₂^- del 50% quando incubato con n-LDL a concentrazioni >40 mg di colesterolo/dL. Inoltre, abolisce completamente la produzione di O₂^- a ogni dosaggio di LDL ossidato nelle cellule endoteliali aortiche bovine. [1]

Il trattamento con L-Arginine HCl (L-Arg) (4 mg/kg/min per 1 ora) diminuisce la generazione di superossido da parte della cNOS mentre aumenta l'accumulo di NO nell'arto di coniglio durante l'ischemia/riperfusione. Questo composto previene la costrizione dei microvasi nel muscolo riperfuso nonostante l'edema interstiziale ridotto ma ancora apparente nell'arto di coniglio, e si traduce in una significativa riduzione dell'edema di riperfusione muscolare nell'arto di coniglio. [2] La sua supplementazione (0,1 g/kg, orale) riduce significativamente la pressione sistolica dell'arteria polmonare di una media del 15,2% dopo 5 giorni di terapia nei pazienti con malattia a cellule falciformi. Sia le concentrazioni di L-Arginine che di ornitina sono aumentate significativamente dopo 5 giorni di supplementazione orale nei pazienti con malattia a cellule falciformi. [3] È associato a una diminuzione dell'indice cardiaco mentre l'indice di gittata è mantenuto nei pazienti con sepsi grave. La risoluzione dello shock a 72 ore è raggiunta dal 40% e dal 24% dei pazienti nelle coorti L-Arginine e placebo, rispettivamente. [4] Questo composto (450 mg/kg durante un periodo di 15 minuti) amplifica e sostiene l'iperemia (38%) e aumenta il flusso sanguigno cerebrale assoluto dopo la sovraregolazione dell'eNOS mediante trattamento cronico con simvastatina (2 mg/kg per via sottocutanea, quotidianamente per 14 giorni) nei topi SV-129. [5]