Infliximab (anti-TNF-alpha)

N. catalogoA2019        Batch: A201901

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Dati tecnici

Numero CAS 170277-31-3
Formula PBS, pH 7.0 Contains no stabilizers or preservatives
Isotipo Chimeric IgG1
Fonte Chimeric (mouse/human)
Conservazione
(Dalla data di ricevimento)
Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
Purezza 97.9%
Concentrazione proteica: 5.00mg/ml
Livello di endotossine <1EU/mg

Attività biologica

Descrizione Infliximab (anti-TNF-alpha) è un anticorpo monoclonale chimerico IgG umano-murino purificato, derivato da DNA ricombinante, costituito da regioni variabili della catena pesante e leggera del topo combinate con regioni costanti della catena pesante e leggera umana. Infliximab neutralizza l'attività biologica del TNF-α legandosi con alta affinità alle forme solubili e transmembrana del TNF-α, e inibisce o previene il legame efficace del TNF-α con i suoi recettori. MW=144,2 kDa.
In vitro

Infliximab migliora la resistenza all'insulina indotta da TNF-alpha negli adipociti 3T3L1 in vitro ripristinando la via di segnalazione dell'insulina tramite l'inibizione della PTP1B. Infliximab non aggrava la produzione di citochine infiammatorie e non influisce sull'espressione del TNFR, sulla proliferazione di ARPE-19, sul carico provirale di HTLV-1 o sull'apoptosis di ARPE-19. Infliximab non aggrava l'infiammazione oculare correlata a HTLV-1 e rappresenta un'opzione terapeutica accettabile in condizioni infettive da HTLV-1.

In vivo

Una singola iniezione di infliximab in topi diabetici TNF-α(+/+) porta alla soppressione dell'aumento del TNF-α sierico e al miglioramento dei deficit elettrofisiologici e biochimici per almeno 4 settimane. Inoltre, l'aumentata espressione dell'mRNA del TNF-α nel DRG diabetico è anche attenuata dall'infliximab, suggerendo che gli effetti dell'infliximab possono coinvolgere la soppressione locale del TNF-α. Infliximab, un agente attualmente in uso clinico, è efficace nel colpire l'azione e l'espressione del TNF-α e nel migliorare la neuropatia diabetica nei topi. Topi a cui vengono somministrate dosi crescenti di infliximab producono livelli crescenti di ADA. Campioni di sangue di topi a cui sono state somministrate iniezioni di TNF umano e infliximab contengono complessi infliximab-TNF.

Protocollo (solo per riferimento)

Saggio cellulare:
  • Obiettivo: Saggio di captazione del glucosio
    Cellule: linea cellulare murina 3T3L1
    Concentrazioni: 10 ng/ml
    Tempo di incubazione: 2 ore
    Metodo: Per il saggio di captazione del glucosio, gli adipociti maturi 3T3L1 vengono coltivati in vitro per 2 ore a 37°C in atmosfera umidificata al 5% di CO2, utilizzando piastre di coltura cellulare a 6 pozzetti a una densità di 30×104 cellule per pozzetto. Gli adipociti vengono stimolati due volte a zero e 60 minuti con 2 μM di insulina. Nel gruppo trattato con infliximab, gli adipociti vengono stimolati con 10 ng/ml di infliximab all'inizio del saggio in vitro di 2 ore.
    Riferimento: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514

    Obiettivo: Conteggio delle cellule
    Cellule: cellule ARPE-19, cellule MT-2, cellule Jurkat
    Concentrazioni: 10 μg/ml
    Tempo di incubazione: 24 h, 48 h, 72 h
    Metodo: Le cellule ARPE-19 (2 × 104) vengono co-coltivate con un numero tre volte superiore di cellule MT2 o Jurkat con o senza Infliximab. Dopo 0, 24, 48 o 72 h di co-coltura, rimuoviamo i surnatanti, tripsiniamo ARPE-19 e contiamo il numero di cellule ARPE-19 al microscopio ottico.
    Riferimento: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105

    Infliximab può essere applicato a topi umanizzati, topi non umanizzati (es: topi C57BL/6), sangue periferico e altri saggi correlati (Solo per riferimento)

Studio sugli animali:
  • Obiettivo: Valutare l'effetto sulla neuropatia diabetica
    Modelli animali: Topi C57BL/6J (WT, TNF-α+/+) di 8 settimane e topi deficienti di TNF-α (TNFα−/−) del ceppo B6.129S6-Tnftm1Gkl/J nel background C57BL/6
    Formulazione: Soluzione salina
    Dosaggi: 10 μg/g
    Somministrazione: i.p.
    Riferimento: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933

    Obiettivo: Studio farmacocinetico (PK)
    Modelli animali: Topi femmine C57BL/6 di 6-8 settimane
    Formulazione: --
    Dosaggi: 0,3075 μg/g, 0,384 μg/g, 0,769 μg/g, 1,538 μg/g, 6,15 μg/g, 30,75 μg/g, 246 μg/g
    Somministrazione: i.p.
    Riferimento: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142

    Infliximab può essere applicato a topi umanizzati, topi non umanizzati (es: topi C57BL/6), sangue periferico e altri saggi correlati (Solo per riferimento)

Riferimenti
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142/

Sellecks Infliximab (anti-TNF-alpha) È stato citato da 6 Pubblicazioni

An animal model of NLRC4-associated autoinflammation and infantile enterocolitis reveals novel therapeutic strategies [ Cell Mol Immunol, 2025, 10.1038/s41423-025-01355-x]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=41116055

Targeting autophagy overcomes cancer-intrinsic resistance to CAR-T immunotherapy in B-cell malignancies [ Cancer Commun (Lond), 2024, 44(3):408-432]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38407943

Modeling and therapeutic targeting of inflammation-induced hepatic insulin resistance using human iPSC-derived hepatocytes and macrophages [ Nat Commun, 2023, 14(1):3902]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37400454

Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, 19(34):e2203725]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853

Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, e2203725.]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853

c-Met is a novel tumor associated antigen for T-cell based immunotherapy against NK/T cell lymphoma [ Front Immunol, 2022, 13:854995]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=35359966

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