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| Numero CAS | 170277-31-3 |
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| Formula | PBS, pH 7.0 Contains no stabilizers or preservatives |
| Isotipo | Chimeric IgG1 |
| Fonte | Chimeric (mouse/human) |
| Conservazione (Dalla data di ricevimento) |
Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles |
| Purezza | 97.9% |
| Concentrazione proteica: | 5.00mg/ml |
| Livello di endotossine | <1EU/mg |
| Descrizione | Infliximab (anti-TNF-alpha) è un anticorpo monoclonale chimerico IgG umano-murino purificato, derivato da DNA ricombinante, costituito da regioni variabili della catena pesante e leggera del topo combinate con regioni costanti della catena pesante e leggera umana. Infliximab neutralizza l'attività biologica del TNF-α legandosi con alta affinità alle forme solubili e transmembrana del TNF-α, e inibisce o previene il legame efficace del TNF-α con i suoi recettori. MW=144,2 kDa. |
|---|---|
| In vitro | Infliximab migliora la resistenza all'insulina indotta da TNF-alpha negli adipociti 3T3L1 in vitro ripristinando la via di segnalazione dell'insulina tramite l'inibizione della PTP1B. Infliximab non aggrava la produzione di citochine infiammatorie e non influisce sull'espressione del TNFR, sulla proliferazione di ARPE-19, sul carico provirale di HTLV-1 o sull'apoptosis di ARPE-19. Infliximab non aggrava l'infiammazione oculare correlata a HTLV-1 e rappresenta un'opzione terapeutica accettabile in condizioni infettive da HTLV-1. |
| In vivo | Una singola iniezione di infliximab in topi diabetici TNF-α(+/+) porta alla soppressione dell'aumento del TNF-α sierico e al miglioramento dei deficit elettrofisiologici e biochimici per almeno 4 settimane. Inoltre, l'aumentata espressione dell'mRNA del TNF-α nel DRG diabetico è anche attenuata dall'infliximab, suggerendo che gli effetti dell'infliximab possono coinvolgere la soppressione locale del TNF-α. Infliximab, un agente attualmente in uso clinico, è efficace nel colpire l'azione e l'espressione del TNF-α e nel migliorare la neuropatia diabetica nei topi. Topi a cui vengono somministrate dosi crescenti di infliximab producono livelli crescenti di ADA. Campioni di sangue di topi a cui sono state somministrate iniezioni di TNF umano e infliximab contengono complessi infliximab-TNF. |
| Saggio cellulare: |
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| Studio sugli animali: |
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| Riferimenti |
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| An animal model of NLRC4-associated autoinflammation and infantile enterocolitis reveals novel therapeutic strategies [ Cell Mol Immunol, 2025, 10.1038/s41423-025-01355-x] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=41116055 |
| Targeting autophagy overcomes cancer-intrinsic resistance to CAR-T immunotherapy in B-cell malignancies [ Cancer Commun (Lond), 2024, 44(3):408-432] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38407943 |
| Modeling and therapeutic targeting of inflammation-induced hepatic insulin resistance using human iPSC-derived hepatocytes and macrophages [ Nat Commun, 2023, 14(1):3902] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37400454 |
| Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, 19(34):e2203725] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853 |
| Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, e2203725.] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853 |
| c-Met is a novel tumor associated antigen for T-cell based immunotherapy against NK/T cell lymphoma [ Front Immunol, 2022, 13:854995] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=35359966 |
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