Dati tecnici
| Formula | C21H19N3O2S2 |
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| Peso molecolare | 409.52 | Numero CAS | 1196723-93-9 | ||||||||||||
| Solubilità (25°C)* | In vitro | DMSO | 82 mg/mL (200.23 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 20 mg/mL (48.83 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.) |
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* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile. * Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto. * Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.) |
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Preparazione delle soluzioni stock
Attività biologica
| Descrizione | HSF1A è un attivatore del fattore di trascrizione da shock termico 1 (HSF1) permeabile alle cellule. Questo composto protegge le cellule dall'apoptosi indotta da stress, lega le subunità TRiC e inibisce l'attività TRiC senza perturbazione dell'idrolisi dell'ATP. |
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| In vitro | HSF1A, un attivatore di HSF1, allevia l'apoptosi dei cardiomiociti indotta da DOX tramite la soppressione della via di segnalazione apoptotica IGF-IIR. |
| In vivo | HSF1A migliora l'attività di HSF1, stabilizza l'espressione di HSF1 e minimizza il danno cardiaco indotto dalla Doxorubicina (DOX). Ratti WKY sono trattati con DOX (dose accumulata: 30 mg/kgw) e DOX combinata con questo composto. L'integrazione con esso eleva significativamente le funzioni cardiache ai livelli del gruppo di controllo. Questo composto chimico ha dimostrato di stimolare la traslocazione nucleare di HSF1 umano, elevare l'espressione delle proteine chaperon e migliorare il misfolding proteico e la morte cellulare in un modello di malattia neurodegenerativa. I risultati ecocardiografici mostrano che allevia anche le disfunzioni cardiache indotte da DOX. |
Protocollo (da riferimento)
| Saggio cellulare: |
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Riferimenti
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