Gemcitabine Hydrochloride

N. catalogoS1149 Lotto:S114910

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Dati tecnici

Formula

C9H11F2N3O4.HCI
Peso molecolare 299.66 Numero CAS 122111-03-9
Solubilità (25°C)* In vitro Water 59 mg/mL (196.88 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
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Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione La Gemcitabine è un farmaco antitumorale analogo nucleosidico pirimidinico in grado di inibire la sintesi e la riparazione del DNA, portando all'Autophagy cellulare e all'apoptosi. Viene principalmente utilizzata per trattare vari tumori solidi come il cancro al pancreas e il cancro del polmone non a piccole cellule, ed è spesso combinata con la chemioterapia per aumentarne l'efficacia.
Target
DNA synthesis (Capan2 cells) DNA synthesis (BxPC3 cells) DNA synthesis (MIAPaCa2 cells) DNA synthesis (PANC1 cells)
12 nM 18 nM 40 nM 50 nM
In vitro La Gemcitabine ha indotto l'attività di NF-κB nelle cellule BxPC-3, PANC-1 e MIA PaCa-2 e ha diminuito il livello dell'inibitore di NF-κB IκBα nelle cellule BxPC-3 e PANC-1. Il trattamento delle cellule BxPC-3 con basse dosi di Gemcitabine per 48 ore si traduce in un aumento dose-dipendente del legame di NF-κB. Al contrario, il legame del DNA di NF-κB è diminuito nelle cellule BxPC-3 trattate con dosi più elevate di Gemcitabine per 48 ore; tuttavia, il trattamento di 24 ore con queste dosi più elevate aumenta il legame di NF-κB nelle cellule BxPC-3
In vivo L'attività intratumorale di NF-κB è significativamente elevata (da 1,3 a 1,8 volte) nei topi trattati con Gemcitabine rispetto ai topi trattati con PBS, suggerendo che la Gemcitabine induce anche l'attivazione di NF-κB.
Caratteristiche La Gemcitabine è stata utilizzata per trattare il cancro al pancreas e ha dimostrato un'efficace attività antitumorale.

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:[2]
  • Linee cellulari

    BxPC-3, MIA PaCa-2, and PANC-1 cells

  • Concentrazioni

    0.2 μM

  • Tempo di incubazione

    24 hours or 48 hours

  • Metodo

    BxPC-3, MIA PaCa-2, and PANC-1 cells are seeded in a 96-well plate. After 24 hours, cells are treated with vehicle, DMAPT and/or Gemcitabine for an additional 24 hours or 48 hours. Apoptosis is quantified using the Cell Death Detection ELISA to detect the amount of cytoplasmic histone-associated DNA fragments and expressed relative to vehicle-treated cells.
Studio sugli animali:[2]
  • Modelli animali

    Athymic nude mice with MIA PaCa-2 cells

  • Dosaggi

    50 mg/kg or 100 mg/kg

  • Somministrazione

    Administered via i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12138244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22618517/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22590527/

Convalida del prodotto da parte del cliente

<p>RNA incorporating drugs induce SG assembly. HeLa cells were treated with the RNA incorporating agents 5-azacytidine (50 uM) and 6-thioguanine (10 uM), or the DNA incorporating agents trifluorothymidine (10 uM) and gemcitabine (100 nM) for 72 h. Subsequently, the cellular localization of the SG marker protein TIAR (green) and the P-body marker protein DCP1 (red) was analyzed. Nuclei were stained with Hoechst. Scale bars represent 20 um.</p>

Dati da [ Nucleic Acids Res , 2014 , 42(10), 6436-47 ]

<p> </p><p>Injection of low-dose GEM suppresses tumor growth in vivo. BALB/c mice were injected s.c. with 5x 10^5 CT26 cells into the right flank. On day 10, mice were injected i.p. with GEM (50 or 100 mg/kg). Arrows indicate the injection of GEM. Tumor size(mm2) was measured twice weekly. Each group consisted of five or six mice, and lines represent tumor growth in each mouse. The mean ± SD of the results on day 30 after tumor inoculation are also shown. Similar results were obtained in two experiments. *P\0.05 indicates statistical significance by ANOVA with Dunnett’s post hoc test. NS, not significant.</p>

Dati da [ Cancer Immunol Immunother , 2013 , 62, 383–391 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Gemcitabine for 48 h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

Analysis of CD31-positive staining in EMT-6 tumour treated with anti-CTLA-4 therapies. (A)EMT-6/P tumours were implanted s.c. into female Balb/c mice. Tumour bearing mice were treated with (i.e. a repeat of the experiment shown in Figure 2) saline control, CTLA-4, metronomic CTX (ld CTX), gemcitabine (Gem), or CTLA-4 plus ld CTX, or CTLA-4 with sequential Gemcitabine. The experiment was terminated as the tumours were starting to respond to the different therapies, as assessed by caliper measurements. Tumours were resected, fixed, and then paraffin embedded, and 5μ sections were then stained (brown) for CD31 (black bar=100 μ). (B) Image analysis of × 20 pictures of CD31 immunohistochemistry of tumour tissues from control- and drug-treated groups of mice. The quantification of the images was performed by the image analysis software ImageJ (Image Processing and Analysis in Java; Wayne Rasband, Research Services Branch, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD, USA) and the results are shown as the ratio between the CD31-positive area and the total area of the image. A one-way ANOVA analysis followed by Bartlett’s post test was applied to the results to demonstrate significant differences among the treatment groups. The statistical analysis of the data was performed with GraphPad Prism v.5.0. Blue lines, mean±s.d.; *P<0.05 vs control group.

Dati da [ , , Br J Cancer, 2017, 116(3):324-334 ]

Sellecks Gemcitabine Hydrochloride È stato citato da 193 Pubblicazioni

Macropinocytosis maintains CAF subtype identity under metabolic stress in pancreatic cancer [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00271-5] PubMed: 40712568
Dynamic regulation of integrin β1 phosphorylation supports invasion of breast cancer cells [ Nat Cell Biol, 2025, 27(6):1021-1034] PubMed: 40419795
Cryobioprinted human tumor models with shelf-stable programmability [ Trends Biotechnol, 2025, S0167-7799(25)00406-8] PubMed: 41168031
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111
Elesclomol-copper combination synergistically targets mitochondrial metabolism in cancer stem cells to overcome chemoresistance in PDAC [ Mol Ther, 2025, 33(12):6160-6177] PubMed: 40931516
Pancreatic cancer-derived extracellular vesicles remodel the tumor microenvironment and enhance chemoresistance by delivering KRASG12D protein to cancer-associated fibroblasts [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00027-9] PubMed: 39810420
Ex vivo 3D micro-tumour testing platform for predicting clinical response to platinum-based therapy in patients with high-grade serous ovarian cancer [ NPJ Precis Oncol, 2025, 9(1):306] PubMed: 40885787
ME3BP-7 is a targeted cytotoxic agent that rapidly kills pancreatic cancer cells expressing high levels of monocarboxylate transporter MCT1 [ Elife, 2025, 13RP94488] PubMed: 40391649
NIR pH-Responsive PEGylated PLGA Nanoparticles as Effective Phototoxic Agents in Resistant PDAC Cells [ Polymers (Basel), 2025, 17(8)1101] PubMed: 40284366
UPP1 enhances bladder cancer progression and gemcitabine resistance through AKT [ Int J Biol Sci, 2024, 20(4):1389-1409] PubMed: 38385072

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