Gemcitabine

N. catalogoS1714 Lotto:S171405

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Dati tecnici

Formula

C9H11F2N3O4
Peso molecolare 263.2 Numero CAS 95058-81-4
Solubilità (25°C)* In vitro DMSO 53 mg/mL (201.36 mM)
Water 10 mg/mL (37.99 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Aggiungere i solventi al prodotto singolarmente e in ordine.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa leggermente solubile o insolubile.
* Si prega di notare che Selleck testa la solubilità di tutti i composti internamente e la solubilità effettiva può differire leggermente dai valori pubblicati. Ciò è normale ed è dovuto a leggere variazioni da lotto a lotto.
* Spedizione a temperatura ambiente (I test di stabilità mostrano che questo prodotto può essere spedito senza alcuna misura di raffreddamento.)

Preparazione delle soluzioni stock

Attività biologica

Descrizione La Gemcitabina, un inibitore della sintesi degli acidi nucleici, è un analogo della deossicitidina molto potente e specifico, utilizzato come chemioterapia. La Gemcitabina induce una potente apoptosi dipendente da p53.
In vitro

La Gemcitabina provoca un'inibizione del 50% della crescita nel test di coltura cellulare di leucemia umana CCRF-CEM con un IC50 di 1 ng/ml. Questo composto combinato con la deossicitidina fornisce una diminuzione di circa 1000 volte nell'attività biologica.

Questa sostanza chimica combinata con C225 produce effetti citotossici additivi che aumentano con l'aumentare delle concentrazioni di gemcitabina nelle cellule di carcinoma pancreatico umano L3.6pl.

Combinata con il Cisplatino, produce un effetto sinergico nelle cellule A2780 di tipo selvaggio e nelle cellule ADDP resistenti al cisplatino.

In vivo

La Gemcitabina combinata con C225 provoca inibizione della crescita, regressione tumorale e abrogazione delle metastasi nei tumori L3.6pl stabiliti nel pancreas di topi nudi. Il trattamento con questo composto da solo riduce il volume tumorale mediano da 538 a 152 mm3. Riduce la produzione del fattore di crescita endoteliale vascolare e dell'interleuchina 8 nei tumori trattati con gemcitabina.

Questa sostanza chimica è in grado di ridurre drasticamente e specificamente il numero di cellule soppressorie mieloidi trovate nelle milze di animali portatori di grandi tumori senza riduzioni significative nelle cellule T CD4(+), cellule T CD8(+), cellule NK, macrofagi o cellule B.

Combinata con la curcumina mostra significative riduzioni del volume (P = 0,008 rispetto al controllo; P = 0,036 rispetto alla sola gemcitabina), dell'indice di proliferazione Ki-67 (P = 0,030 rispetto al controllo), dell'attivazione di NF-kappaB e dell'espressione dei prodotti genici regolati da NF-kappaB (ciclina D1, c-myc, Bcl-2, Bcl-xL, inibitore cellulare della proteina apoptotica-1, cicloossigenasi-2, metalloproteinasi della matrice e fattore di crescita endoteliale vascolare) rispetto ai tumori di topi di controllo trattati solo con olio d'oliva. Questo composto combinato con la curcumina è anche altamente efficace nel sopprimere l'angiogenesi come indicato da una diminuzione della densità dei microvasi CD31(+).

Protocollo (da riferimento)

Saggio cellulare:

[6]
  • Linee cellulari

    PC cells

  • Concentrazioni

    1 μM

  • Tempo di incubazione

    72 h

  • Metodo

    Cells were treated with different concentrations of gemcitabine.
Studio sugli animali:

[6]
  • Modelli animali

    Female BALB/c nude mice 

  • Dosaggi

    5 mg/kg

  • Somministrazione

    i.p.

Riferimenti

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2364394/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10815919/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7481849/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16166452/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17440100/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35538494/

Convalida del prodotto da parte del cliente

a: KMBC (blue circles) and HuCCT1 (purple squares) cells were plated in 384-well plates (1,000 cells/well), and incubated with varying concentrations of gemcitabine. Cell viability was assessed after 72 h using Cell Titer GloR 2.0 assay. Data represents the average percent cell viability plotted against concentration of drug in nM from 4 replicates for each condition.

Dati da [ Mol Cancer , 2017 , 16(1):22 ]

Mice were administered either vehicle, gemcitabine (120 mg/kg [PaCa2]) or 20 mg/kg of BBI608 i.p. After killing, tumors were collected after 7 or 14 d of treatment, for Paca-2 and FaDu cells, respectively. Single-cell suspensions were obtained after animal killing and sterile removal of tumors. Live cells were then counted and used to measure their ability to form spheres when cultured in cancer stem cell media.

Dati da [ Proc Natl Acad Sci USA , 2015 , 112(6): 1839-44 ]

<p>RNA incorporating drugs induce SG assembly. HeLa cells were treated with the RNA incorporating agents 5-azacytidine (50 uM) and 6-thioguanine (10 uM), or the DNA incorporating agents trifluorothymidine (10 uM) and gemcitabine (100 nM) for 72 h. Subsequently, the cellular localization of the SG marker protein TIAR (green) and the P-body marker protein DCP1 (red) was analyzed. Nuclei were stained with Hoechst. Scale bars represent 20 um.</p>

Dati da [ Nucleic Acids Res , 2014 , 42(10), 6436-47 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Gemcitabine for 48h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p>

Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University,

Sellecks Gemcitabine È stato citato da 307 Pubblicazioni

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Centromeric DNA amplification triggered by viral proteins activates nuclear cGAS [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00556-2] PubMed: 40460826
KEAP1 and STK11/LKB1 alterations enhance vulnerability to ATR inhibition in KRAS mutant non-small cell lung cancer [ Cancer Cell, 2025, 43(8):1530-1548.e9] PubMed: 40645185
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Non-canonical dihydrolipoyl transacetylase promotes chemotherapy resistance via mitochondrial tetrahydrofolate signaling [ Nat Commun, 2025, 16(1):8932] PubMed: 41062483
Inhibition of DEK restores hematopoietic stem cell function in Fanconi anemia [ J Exp Med, 2025, 222(3)e20241248] PubMed: 39836085
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
DLGAP5 enhances bladder cancer chemoresistance by regulating glycolysis through MYC stabilization [ Theranostics, 2025, 15(6):2375-2392] PubMed: 39990228
The integrated stress response drives MET oncogene overexpression in cancers [ EMBO J, 2025, 44(4):1107-1130] PubMed: 39774381

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